V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.
V1: Общая патофизиология
V2: Воспаление
I: 123
S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется
-: гипоосмией
+: усилением обмена веществ
-: угнетением обмена веществ
-: алкалозом
I: 124
S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть
+: некробиоз
+: некроз
-: разрастание соединительной ткани
-: экссудация
-: апоптоз
-: разрастание грануляционной ткани
I: 125
S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ
+: ацидоз
+: усиление гликолиза
-: дыхательный коэффициент 1
-: увеличение дыхательного коэффициента
-: алкалоз
-: Н+-гипоиония
I: 126
S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть
+: набухание митохондрий
+: повреждение мембран лизосом
-: гиперонкия
-: гипоосмия
-: апоптоз
-: коагуляция
I: 127
S: В очаге альтерации нарастает содержание
-: витаминов
-: кислорода
+: кетоновых тел
-: микроэлементов
I: 128
S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются
+: Н+-гиперионией
-: Н+-гипоионией
-: К+-гипоионией
+: Na+-гиперонией
-: Са2+-гипоионией
-: Mg2+-гипоионией
I: 129
S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают
-: ц АМФ
+: ц ГМФ
-: кейлоны
-: лейкотриены
I: 130
S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся
-: гистамин
-: серотонин
+: брадикинин
-: простагландины
+: компоненты комплемента
-: лейкотриены
I: 131
S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются
+: активацией анаэробного гликолиза
-: увеличением синтеза гликогена
-: увеличением синтеза кетоновых тел
-: активацией липолиза
I: 132
S: Брадикинин вызывает
+: падение артериального давления
-: сокращение гладкой мускулатуры
+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-: уменьшение боли
-: повышение артериального давления
I: 133
S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….
+: альтерация
I: 134
S: Лейкотриены и простагландины являются производными
+: арахидоновой кислоты
-: альфа-кетоглутаровой кислоты
-: щавелевой кислоты
-: пальмитиновой кислоты
I: 135
S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
-: действия медиаторов воспаления
-: физико-химических изменений в очаге воспаления
+: повреждающего действия флогогенного фактора
-: нарушений микроциркуляции
I: 136
S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….
+: медиаторами
+: медиаторами воспаления
I: 137
S: Активные метаболиты кислорода способствуют
+: перекисному окислению липидов
-: подавлению фагоцитоза
-: развитию алкалоза
-: усилению метаболических процессов
I: 138
S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов
+: замедление кровотока
-: ускорение кровотока
-: уменьшение вязкости крови
-: увеличение краевой плазматической зоны
+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
I: 139
S: К белкам адгезии относятся
+: селектин L
-: кинины
+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM
-: катепсины
-: хемоаттрактанты
-: опсонины
I: 140
S: При респираторном взрыве в фагоците происходят
-: усиление гликолиза
+: образование активных метаболитов кислорода
-: повышение энергообеспечения фагоцита
+: повышение микробицидных свойств фагоцита
-: повышение адгезивности фагоцита
-: снижение микробицидных свойств фагоцита
I: 141
S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются
+: компоненты комплемента
-: перекись водорода
+: эйкозаноиды
-: оксид азота
-: протоны Н+
-: Na+
I: 142
S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует
-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита
-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель
+: образование псевдоподий
-: респираторный взрыв
I: 143
S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние
+: повышение сосудистой проницаемости
-: повышение скорости кровотока
-: гипоксия
-: алкалоз
I: 144
S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется
-: большим содержанием нейтрофилов
+: большим содержанием лимфоцитов
-: незначительным содержанием лимфоцитов
+: незначительным содержанием нейтрофилов
-: незначительным содержанием моноцитов
-: большим содержанием эозинофилов
I: 145
S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие
-: нейтрофилы
-: тромбоциты
-: эритроциты
+: фибробласты
I: 146
S: Раневое очищение происходит путем
+: фагоцитоза
-: пиноцитоза
+: внеклеточной деградации поврежденной ткани
-: некроза
-: активации фосфолипазы А2
-: апоптоза
I: 147
S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются
+: макрофаги
-: нейтрофилы
-: тучные клетки
-: базофилы
I: 148
S: Процесс регенерации характеризуется
+: разрастанием соединительной ткани
-: тромбозом
+: образованием грануляционной ткани
-: образованием экссудата
-: развитием некроза
-: апоптозом
I: 149
S: Последствиями активации комплемента являются
+: повышение проницаемости сосудов
+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
-: возбуждение болевых рецепторов
-: активация полиморфноядерных лейкоцитов
-: активация фактора Розенталя
-: активация эритроцитов
I: 150
S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются
-: интерферон
-: интерлейкин
-: гепарин
+: гистамин
+: серотонин
-: адреналин
I: 151
S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов
-: бессоница
+: лихорадка
+: лейкоцитоз
-: лейкопения
-: эритроцитоз
-: тромбоцитопения
I: 152
S: К антиоксидантам относятся ферменты
-: фосфорилаза
+: каталаза
+: глутатионпероксидаза
-: глюкуронилтрансфераза
-: протеазы
-: фосфолипаза А2
I: 153
S: К белкам адгезии относятся селектины, ... , белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)
+: интегрины
I:154
S: Соответствие селектина и места его образования
L1: L-селектин
R1: лейкоциты
L2: Е-селектин
R2: клетки эндотелия
R3: тельца Вейбела-Палада
R4: эритроциты
R5: тромбоциты
I: 155
S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ...
+: VСАМ-1
I: 156
S: Соответствие бактерицидных механизмов
L1: зависящих от кислорода
R1: супероксиданион
L2: не зависящих от кислорода
R2: лактоферин
R3: трансферин
R4: тромбоксан А2
I: 157
S: Экссудацией называется
-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
+: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-: скопление жидкости в полостях
I: 158
S: В патогенезе экссудации имеет значение
-: понижение проницаемости сосудистой стенки
-: понижение кровяного давления
+: повышение осмотического и онкотического давления тканей
-: повышение онкотического давления крови
V2: Аллергия
I: 189
S: Антигенными свойствами является
+: макромолекулярность
-: микромолекулярность
+: чужеродность белков
-: чужеродность углеводов
-: чужеродность жиров
I: 190
S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются
-: домашняя пыль
+: пыльца злаковых трав
-: постельные микроклещи
+: пыльца деревьев
-: споры грибков
-: пестициды
I: 191
S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается
-: образование антител
-: плазматизация В-лимфоцитов
-: уничтожение антигена
+: повреждение собственных тканей организма
I: 192
S: К экзогенным аллергенам относятся
-: хрусталик
+: пыльца
-: коллоид щитовидной железы
+: гельминты
-: ткань семенников
-: нервная ткань
I: 193
S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся
+: анафилактический шок
-: бактериальная аллергия
+: крапивница
-: контактный дерматит
-: реакция отторжения трансплантата
-: реакция туберкулинового типа
I: 194
S: К первичным аллергенам относятся
-: гаптены
+: хрусталик
-: бактерии
-: печень
+: коллоид щитовидной железы
-: миокард
I: 195
S: К атопическим реакциям относятся
-: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма
-: иммунная гемолитическая анемия
+: отек Квинке
+: поллинозы
-: контактный дерматит
-: сывороточная болезнь
I: 196
S: Атопические реакции обусловлены антителами
-: преципитирующими
-: блокирующими
-:клеточными
+: реагинами
I: 197
S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся
-: сывороточная болезнь
-: поллинозы
+: реакция отторжения трансплантата
+: контактный дерматит
-: атопическая бронхиальная астма
-: отек Квинке
I: 198
S: К аллергическим реакциям I типа относятся
+: поллинозы
-: гломерулонефрит
+: анафилактический шок
-: феномен Артюса
-: сывороточная болезнь
-: контактный дерматит
I: 199
S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения
+: сыворотки
-: лимфоцитов
-: эритроцитов
-: тромбоцитов
I: 200
S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у
-: Ig А
+: Ig Е
-: Ig G
-: Ig М
I: 201
S: Реагины относятся к
-: Ig М
-: Ig А
+: Ig Е
-: Ig G
I: 202
S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются
-: гистамин
-: серотонин
-: МРС-А
+: система комплемента
-: лейкотриен В4
+: лизосомальные ферменты
I: 203
S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после
-: воздействия на иммунокомпетентные клетки
+: соединения с белками организма
-: соединении с желчными кислотами
-: образования парных соединений с серной кислотой
I: 204
S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме
+: спазм гладкой мускулатуры бронхиол
-: снижение возбудимости дыхательного центра
+: отек слизистой оболочки дыхательных путей
-: разрушение сурфактанта
-: нарушение нервно-мышечной передачи
-: нарушение эфферентных путей
I: 205
S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются
-: фактор Лоуренса
-: -: МИФ
-: ФНО
+: простагландины
+: система комплемента
I: 206
S: Стадия иммунных реакций характеризуется
+: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена
-: выделением медиаторов аллергии
-: клиническими проявлениями
-: иммунодефицитом
I: 207
S: К аллергическим реакциям II типа относятся
-: феномен Артюса
+: нефротоксический гломерулонефрит
+: миастения Гравис
-: иммунокомплексный гломерулонефрит
-: крапивница
-: отек Квинке
I: 208
S: Циркулирующие антитела продуцируются
+: В-лимфоцитами
-: Т-лимфоцитами
-: моноцитами
-: эозинофилами
I: 209
S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать
-: введением сыворотки
-: введением В-лимфоцитов
+: введением Т-лимфоцитов
-: введением МИФ
I: 210
S: Патохимическая стадия характеризуется
+: выделением медиаторов
-: сенсибилизацией
-: клиническими проявлениями
-: иммунодефицитом
I: 211
S: Для аллергических реакций I типа характерно образование
+: IgE и IgG4
-: IgG1
-: IgМ
-: IgА
I: 212
S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют
+: Т2 хелперы
-: Т1 хелперы
-: эозинофилы
-: базофилы
I: 213
S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает
+: сужение бронхов
-: расширение коронарных сосудов
-: расширение бронхов
-: тахикардию
I: 214
S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют
-: В-лимфоциты
-: эозинофилы
-: тромбоциты
+: Т-лимфоциты
I: 215
S: Производными арахидоновой кислоты являются
-: протеогликаны
+: лейкотриены
-: калликреин
+: простагландины
-: серотонин
-: гистамин
I: 216
S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается после попадания аллергена
+: через 24-72 часа
-: через 3 часа
-: через 10-15 минут
-: через 30-40 минут
I: 217
S: К аллергическим реакциям III типа относятся
+: феномен Артюса
- :гемолитическая анемия
+: сывороточная болезнь
-: крапивница
-: отек Квинке
-: поллинозы
I: 218
S: МРС-А вызывает
-: вазодилатацию
+: повышение проницаемости сосудистой стенки
-: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей
-: тахикардию
V2: Гипертермия, лихорадка
I: 219
S: По степени подъема температуры лихорадка может быть
-: постоянная
+: субфебрильная
-: гектическая
+: умеренная
-: атипическая
-: возвратная
I: 220
S: К неинфекционной лихорадке относится
-: бактериальная
+: гормональная
+: эмоциональная
-: вирусная
-: инфекционная
-: грибковая
I: 221
S: Наибольшим пирогенным действием обладают
-: фосфолипиды
+: липополисахариды
-: полипептиды
-: триглицериды
I: 222
S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке
-: послабляющей
-: перемежающей
+: гектической
-: возвратной
I: 223
S: При лихорадке повышается содержание гормонов
+: АКТГ
+: ТТГ
-: СТГ
-: кальцитонина
-: эстрогенов
-: тестостерона
I: 224
S: Медиатором зоны "термостата" является
-: ацетилхолин
+: норадреналин
-: ГАМК
-: простагландин А
I: 225
S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки
-: атипической
-: перемежающейся
+: постоянной
-: послабляющей
I: 226
S: Стадия подъема температуры обусловлена
+: повышением окислительно-восстановительных процессов
-: повышением гликолиза
-: повышением фосфорилирования
+: сократительным термогенезом
-: повышением теплоотдачи
-: снижением окислительно-восстановительных процессов
I: 227
S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают
-: мукополисахариды
-: чужеродный белок
+: липополисахариды
-: фосфолипиды
I: 228
S: Стадия повышения температуры характеризуется
+: повышением теплопродукции
-: повышением теплоотдачи
-: снижением теплопродукции
+: снижением теплоотдачи
-: повышением теплопродукции и теплоотдачи
-: снижением теплопродукции и теплоотдачи
I: 229
S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются
-: тромбоциты
+: нейтрофилы
-: лимфоциты
-: эритроциты
+: макрофаги
-: тучные клетки
I: 230
S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы
+: озноб и бледность кожных покровов
-: чувство жара
-: гиперемия кожных покровов
+ мышечная дрожь
-: атония мышц
-: снижение АД
I: 231
S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны
-: брадикардия
+: тахикардия
+: спазм периферических сосудов кожи
-: децентрализация кровообращения
-: ОЦК не изменен
-: расширение периферических сосудов
I: 232
S: Стадия "стояния температуры" обусловлена
-: повышением сократительного термогенеза
+: повышением несократительного термогенеза
+: повышением теплоотдачи
-: снижением теплоотдачи
-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией
I: 233
S: Вторая стадия лихорадки характеризуется
-: появлением озноба
-: бледностью кожных покровов
+: гиперемией кожных покровов
+: чувством температурного комфорта
-: повышением АД
-: брадикардией
I: 234
S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы
+: гипосаливация
-: гиперсаливация
+: анорексия
-: полифагия
-: диарея
-: гиперхлоргидрия
I: 235
S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть
+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки
-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки
-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки
+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки
-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки
-: диурез без изменений
I: 236
S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть
-: метеоризм
+: бред
-: тахипноэ
+: судороги
-: гипокинезии
-: нистагм
I: 237
S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в
-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока
+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока
+: угнетение моторики желудка и кишечника
-: усилений моторики желудка и кишечника
-: диарее
-: гиперсаливации
I: 238
S: 3-я стадия лихорадки обусловлена
-: повышением сократительного термогенеза
-: повышением несократительного термогенеза
+: снижением термогенеза
-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией
-: повышением теплопродукции и теплоотдачи
I: 239
S: Действие PgE1 PgE2 на центр терморегуляции заключается в
+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата
-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата
+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата
-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата
-: синтезе простациклина
-: синтез лейкотриенов
I: 240
S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в
+: усилении синтеза антител
-: угнетении фагоцитоза
+: стимуляции фагоцитоза
-: угнетении синтеза антител
-: активации системы комплемента
-: лейкопении
I: 241
S: Повреждающее действие лихорадки заключается в
+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией
-: тахипноэ
-: микробоцидном действии
+: нарушении пищеварения
-: усилении синтеза антител
-: стимуляции фагоцитоза
I: 242
S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть
+: повышение глюконеогенеза
-: снижение гликогенолиза
-: снижение глюконеогенеза
+: гипергликемия
-: гипогликемия
-: развитие гликогенозов
I: 243
S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть
-: угнетение липолиза в жировых депо
+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия
+: кетонемия
-: гиперпротеинемия
-: усиление синтеза липидов
-: ожирение
I: 244
S: Причинами развития гипертермии организма могут быть
+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции
+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче
-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче
-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции
-: действие инфекционных пирогенов
-: действие эндогенных пирогенов
I: 245
S: При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции
+: тахипноэ
-: брадипноэ
+: расширение периферических сосудов кожи
-: централизация кровообращения
-: спазм периферических сосудов кожи
-: бронхоспазм
I: 246
S: Экзогенное перегревание может быть при
+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде
+: высокой влажности воздуха
-: высокой скорости ветра
-: низкой влажности воздуха
-: низкой температуре окружающей среды
-: пониженном барометрическом давлении
I: 247
S: Последствиями гипертермии в организме могут быть
-: активация ферментов
+: ацидоз
-: алкалоз
-: снижение гематокрита
I: 248
S: Особенностью терморегуляции детского возраста является
-: недостаточность теплопродукции
+: повышение теплопродукции
-: повышение теплоотдачи
+: недостаточность механизмов теплоотдачи
-: хорошо развитые механизмы терморегуляции
-: отсутствие бурового жира
V2: Опухоли
I: 459
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся
+: реакции инактивации канцерогенов
-: ингибирование онкогенных вирусов
+: элиминация из организма в составе экскрементов
-: аллогенное торможение
I: 460
S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...
+: имплантационный
I: 461
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся
-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами
+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами
-: кейлоновое ингибирование
+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ
-: конъюгация с глюкуроновой кислотой
-: конъюгация с серной кислотой
I: 462
S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть
-: экспансивный рост
+: инфильтративный рост
+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань
-: образование кахектина
-: действие интерлейкинов
-: кейлоновое ингибирование
I: 463
S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы
+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию
-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии
-: увеличение клеточного торможения
+: уменьшение клеточной адгезии
-: увеличение клеточной адгезии
-: гиперкальциемия
I: 464
Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования
1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда
2: клеточной эмболии
3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда
4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань
I: 465
S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется
-: угнетением гликолиза
+: усилением гликолиза
+: отрицательным эффектом Пастера
-: положительным эффектом Пастера
-: увеличением содержания цАМФ
-: уменьшением содержания цГМФ
I: 466
S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением
-: натрия
-: калия
+: белков адгезии
-: поверхностного заряда опухолевой клетки
I: 467
S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..
+: уничтожение опухолевых клеток
I: 468
S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются
-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками
+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую
-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток
-: в уничтожении опухоли в целом
I: 469
S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется
+: гипергидратацией клетки
-: гипогидратацией клетки
-: увеличением ионов кальция в клетке
+: увеличением отрицательного заряда клетки
-: уменьшением отрицательного заряда клетки
-: отрицательным эффектом Пастера
I: 470
S: К опухолевой трансформации клетки приводит
+: превращение протоонкогена в онкоген
-: активация антионкогенов
-: инактивация генов антиапоптоза
-: активация генов апоптоза
I: 471
S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно
-: снижение электропроводности
-: увеличение вязкости клеточных коллоидов
-: уменьшение излучения митогенетических лучей
+: излучение большого количества митогенетических лучей
I: 472
S: Канцеролитический эффект оказывает
-: липаза
-: липопротеинлипаза
-: ЛПНОП
+: альфа-ЛП
I: 473
S: К антигенному атипизму опухолей относится
+: синтез эмбриональных белков
-: феномен субстратных ловушек
-: отрицательный эффект Пастера
-: гипокальциемия
I: 474
S: Для опухолевых клеток характерно
+: отсутствие контактного торможения
+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки
-: увеличение внутриклеточного содержания Са++
-: уменьшение внутриклеточного Na+
-: усиление адгезивных свойств
- уменьшение излучения митогенетических лучей
I: 475
S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в
-: тканевом атипизме
-: клеточном атипизме
+: бесконтрольном размножении
+: утрате верхнего лимита Хайфлика
-: анаплазии
-: иммуногеном упрощении
I: 476
S: Антионкогены – это
-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
-: гены, контролирующие обмен веществ
-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток
+: гены-супрессоры размножения клеток
I: 477
S: Развитие раковой кахексии связано с
-: абсолютным голоданием
+: усилением гликолиза
+: увеличением расхода энергетических субстратов
-: увеличением образования ламинила
-: увеличением окислительно-восстановительных процессов
-: увеличением образования АТФ
I: 478
S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно
+: антигенное упрощение
-: антигенное усложнение
+: антигенная маскировка
-: идиосинкразия
-: сенсибилизация
-: кахексия
I: 479
S: К антитрансформационным механизмам относятся
-: антиканцерогенные
+: антимутационные
+: антионкогены
-: аллогенное торможение
-: кейлоновое торможение
-: антиоксидантные системы
I: 480
S: Соответствие атипизма и проявления
L1: клеточный атипизм
R1: ядерный полиморфизм
L2: метаболический атипизм
R2: феномен "метаболических ловушек"
L3: энергетический атипизм
R3: отрицательный эффект Пастера
R4: рецидивирование
R5: синтез интерлейкина
I: 481
S: Соответствие атипизма и проявления
L1: атипизм размножения
R1: утрата верхнего лимита Хайфлика
L2: физико-химический атипизм
R2: митогенетические лучи Гурвича
L3: антигенный атипизм
R3: появление эмбриональных антигенов
R4: метастазирование
R5: хромосомные мутации
R6: гиперкальциемия
I: 482
S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ...
+: Эпштейна-Барра
I: 483
S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена
+: амплификация
I: 484
S: Активация онкогена возникает вследствие
-: воспаления
-: гипогликемии
+: мутации
-: некроза
I: 485
S: Соответствие торможения и механизма
L1: аллогенное торможение
R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками
L2: контактное торможение
R2: увеличение цАМФ
L3: кейлоновое ингибирование
R3: увеличение кейлонов
R4: уменьшение кейлонов
R5: увеличение антикейлонов
V1: Частная патофизиология
V2: Патофизиология печени
I: 690
S: При надпеченочной желтухе может быть
-: гиперхолестеринемия
-: прямая гипербилирубинемия
+: непрямая гипербилирубинемия
+: уробилиногенемия
-: гипоальбуминемия
-: гипопротеинемия
I: 691
S: При подпеченочной желтухе может быть
-: непрямая гипербилирубинемия
+: прямая гипербилирубинемия
-: уробилиногенемия
+: холемия
-: гиперхоличный стул
-: соломенно -желтый цвет мочи
I: 692
S: Участие печени в обмене липидов заключается в синтезе
-: мочевины
+: холестерина
+: ЛПВП и ЛПНП
-: гликогена
-: белков
-: инсулина
I: 693
S: Темный цвет моче при подпеченочной желтухе обусловлен
+: прямым билирубином
-: непрямым билирубином
-: уробилином
-: стеркобилином
I: 694
S: Причинами развития билиарного цирроза печени могут быть
-: холецистит
+: холестаз
-: полная обтурация желчевыносящих путей
-: портальная гипертензия
I: 695
S: В развитии печеночной комы выделяют следующие стадии
+: стадию психо-эмоциональных расстройств
-: латентную стадию
+: стадию неврологических расстройств
-: эректильную стадию
-: торпидную стадию
-: гидремическую стадию
I: 696
S: Темный цвет моче при надпеченочной желтухе обусловлен
-: прямым билирубином
-: непрямым билирубином
+: уробилиногеном и стеркобилиногеном
-: холестерином
I: 697
S: В начальную стадию печеночной желтухи может быть
-: холемия
+: непрямая гипербилирубинемия
-: прямая гипербилирубинемия
-: холалемия
+: уробилиногенемия
-: гиперхолестеринемия
I: 698
S: При подпеченочной желтухе может быть
+: билирубинурия
-: уробилинурия
+: ахоличный стул
-: гиперхоличный стул
-: геморрагии
-: повышение АД
I: 699
S: Механизм брадикардии при холемии обусловлен
+: активацией парасимпатических влияний на сердце
-: блокадой проведения импульса по ножкам пучка Гиса
+: прямым действием желчных кислот на синусный узел
-: активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-: прямым действием желчных кислот на АВ узел
-: активацией симпатических влияний на сердце
I: 700
S: Для стадии разгара паренхиматозной желтухи характерны
+: повышение содержания прямого билирубина в крови
+: появление прямого билирубина в моче
-: появление непрямого билирубина в моче
-: увеличение стеркобилиногена в кале
-: увеличение стеркобилиногена в моче
-: соломенно-желтый цвет мочи
I: 701
S: При печеночной коме нарушения гемодинамики и системы крови проявляются в
+: снижении АД
-: повышении АД
-: повышении МОК
+: снижении МОК
-: увеличении ЧСС
-: увеличение ЖЕЛ
I: 702
S: Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для
+: печёночно-клеточной желтухи
-: гемолитической желтухи
-: энзимопатической желтухи
-: подпеченочной желтухи
I: 703
S: При надпеченочной желтухе может быть
-: билирубинурия
+: уробилинурия
-: ахоличный стул
+: гиперхоличный стул
-: кожный зуд
-: тахикардия
I: 704
S: Проявлениями цирроза печени являются
-: артериальная гипертензия
+: портальная гипертензия
-: варикозное расширение вен нижних конечностей
+: варикозное расширение вен пищевода
-: тромбофлебиты
-: аневризмы
I: 705
S: Цирроз печени сопровождается
+: гепато- и спленомегалией
-: кардиомегалией
+: гипопротеинемией
-: лейкоцитозом
-: тромбоцитозом
-: лейкозом
I: 706
S: Образование асцита при циррозе печени обусловлено
-: гиперальбуминемией
+: вторичным гиперальдостеронизмом
-: гиповитаминозом A, D, Е, К
+: портальной гипертензией
-: дислипидемией
I: 707
S: Нарушениями белкового обмена при печеночной недостаточности являются
+: гипоальбуминемия
-: гипогликемия
+: гипофибриногенемия
-: увеличение синтеза мочевины
-: гиперкетонемия
-: гипергликемия
I: 708
S: В печени депонируются следующие витамины
+: А
-: В1
-: В6
+: В12
-: РР
-: Е
I: 709
S: В начальную стадию развития печеночной желтухи может быть
-: билирубинурия
+: уробилинурия
-: кожный зуд
-: гиперхоличный стул
+: гипохоличный стул
-: стеаторея
I: 710
S: В стадию разгара печеночной желтухи может быть
+: билирубинурия
-: уробилинурия
+: ахоличный стул
-: гиперхоличный стул
-: тахикардия
-: увеличение МОК
I: 711
S: Для ахолии характерно
-: активация эмульгирования жира в кишечнике
-: гипервитаминоз жирорастворимых витаминов
-: повышенное расщепление и всасывание жира
+: стеаторея
I: 712
S: Наиболее частыми причинами постнекротического цирроза печени являются
-: холангит
+: алкогольная интоксикация
+: действие гепатотропных ядов
-: желчнокаменная болезнь
-: портальная гипертензия
-: панкреатит
I: 713
S: К последствиям прекращения поступления желчи в кишечник относятся
-: усиление моторики кишечника
+: ослабление моторики кишечника
+: уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К
-: увеличение всасывания витаминов B1, В2, С
-: диарея
-: некроз слизистой кишечника
I: 714
S: Повышение уровня свободного и связанного билирубина в крови отмечается при
-: холецистите
-: серповидно-клеточной анемии
+: болезни Боткина
-: холангите
I: 715
S: Проявлениями цирроза печени могут быть
+: асцит
-: тромбоз
+: желтуха
-: первичный альдостеронизм
-: гиперпротеинемия
-: гиперфибриногенемия
I: 716
S: К группе "печеночных причин", ведущих к развитию печеночной недостаточности относятся
-: шок
+: гепатиты
-: сепсис
-: обширные травмы, ожоги
+: опухоль желчевыводящих путей
-: цирроз печени
I: 717
S: Шунтовая печеночная кома характеризуется
+: портальной гипертензией
-: увеличением в крови мочевины
-: гипербилирубинемией
+: образованием порто-кавальных анастомозов
-: развитием желтухи
-: гиперпротеинемией
I: 718
S: Для синдрома холемии характерны
+: кожный зуд
-: непрямая билирубинемия
+: прямая билирубинемия
-: стеаторея
-: тахикардия
-: повышение АД
I: 719
S: В стадию выздоровления печеночной желтухи может быть
-: билирубинурия
+: уробилинурия
-: стеаторея
-: гиперхоличный стул
+: гипохоличный стул
-: прямая гипербилирубинемия
I: 720
Q: Последовательность метаболизма желчных пигментов
1: гем
2: биливердин
3: билирубин неконъюгированный (непрямой)
4: билирубин конъюгированный (прямой)
5: уробилиноген
6: стеркобилиноген
7: стеркобилин
I: 721
S: К признакам, характерным для холемии, относятся
-: артериальная гипертензия
+: артериальная гипотензия
+: гипорефлексия
-: гиперрефлексия
-: тахикардия
-: увеличение МОК
I: 722
S: Для синдрома холемии характерно увеличение содержания в крови прямого билирубина, гиперхолестеринемия, ... , брадикардия, снижение АД, повышенна