Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки
I. Аномалии развития
П. Дивертикулы
III. Нарушения кровообращения (острые и хронические)
IV. Воспалительные заболевания
V. Непроходимость кишечника
VI. Опухоли
а) доброкачественные
б) злокачественные
VII. Травмы
VIII.Свищи
IX.Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки")
Дивертикулы тонкой кишки
Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивертикулом, распространенность дивертикулеза — 1 %, поданным аутопсий, и 2 %, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множественными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75 % больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3—5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.
Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к формированию тракционных дивертикулов.
Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10 % больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают массивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и меленой надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих образований. Среди диагностических методов, которые помогут установить источник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио-нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо-тери свыше 0,5—2 мл/мин).
Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер-тикулитом, а также кистозный пневматоз.
Операцией выбора при дивертикулезе является резекция пораженного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивертикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертикулов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назо-энтеральный зонд.
Специфическим видом истинного дивертикула является МЕККЕЛЕВ ДИВЕРТИКУЛ,встречающийся у 2—5 % людей (соотношение мужчин и женщин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоянии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обычно 3—5 см).
Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30 % больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной железы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).
Осложнения.
1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки);
2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит);
3) кишечная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита;
4) опухолевые
5) грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого)
Кровотеченияиз меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.
При остром дивертикулитебольные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании находят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, как и при остром аппендиците.
Перфорация дивертикулавозникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При перфорации развивается диффузный перитонит с характерной для него клинической картиной.
При хроническом дивертикулитеспаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возникнуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброзного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление меккелева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу пристеночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50 %), пупочных (20 %), бедренных (20 %) и послеоперационных грыжах (10 %).В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейомиома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачественные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).
Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтерография. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула.
Хирургическое лечениепоказано при осложнениях дивертикула. Основным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.
Болезнь Крона
Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".
Этиология и патогенез.Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:
а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);
б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);
в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);
г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).
АУТОИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ:
1) связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена положительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассоциация с антигеном Aw 19);
2) лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);
3) наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60—75 % больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
4) системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);
5) эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.
Классификация болезни Крона
1.По локализации поражения:
а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);
б) сочетанные (илеоколит и т. д.).
2. По клиническому течению:
а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);
б) сегментарные стриктуры кишки;
в) свищи (одиночные, множественные; наружные или внутренние).
3. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз мочеточника, гидронефроз, рак, фистулы, недержание газов и кала.
4. Внекишечные проявления:
а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоциклит, склерит, афтозный стоматит);
б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);
в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерозирующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва).
Клиническая картина.
ü лихорадка,
ü диарея,
ü боль в животе,
ü прогрессирующее похудание.
Осложнения:
ü Рубцовые стриктуры,
ü наружные и внутренние свищи,
ü внутрибрюшинные и тазовые абсцессы.
Диагностика:
ü УЗИ -сегментарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм.
ü лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В]2, и фолиевой кислоты),
ü гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-РБ, увеличение СОЭ и количества тромбоцитов.
ü высокий ферритин и трансферрин, низкое содержание В,2, фолиевой кислоты, цинка и магния.
ü При радионуклидном исследовании с Se отмечают нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и их обмена.
Лечение. Из рациона исключают продукты, способствующие обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при тонкокишечной локализации), восполняя дефициты железа, фолиевой кислоты, витамина В|2, жирорастворимых витаминов, цинка, кальция.
Медикаментозное лечение включает:
а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии;
б) противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2—4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонкокишечной локализации), трихополом 1,5 г/сут, ципрофлоксацином 0,5—1,0 г/сут;
в) иммунодепрессанты: преднизолон 160—240 мг/сут, гидрокортизон 300—450 мг/сут, азатиоприн до 200 мг/сут, циклоспорин 4 мг/кг массы тела/сут;
г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с применением антицитокиновой стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов воспаления и использованием противовоспалительных регуля-торных цитокинов (моноклональные антитела к TNF , CD4+ , препарат ре-комбинантного IL-10, антагонисты рецепторов IL-1, ингибиторы IFN-(противовоспалительный медиатор IL-11).
Показания к хирургическому лечению
ü служит неэффективность медикаментозной терапии ,
ü появление внекишечных проявлений заболевания ,
ü полная или частичная кишечная непроходимость ,
ü другие осложнения (рак, кишечное кровотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки),
ü перианальные проявления.
Синдром "короткой кишки"
Синдром возникает после различных операций с резекцией тонкой кишки, производимых по поводу болезни Крона, травмы, опухоли, тонкокишечной непроходимости, острой мезентериальной ишемии, радиационных поражений.
Развитие синдрома зависит от длины резецированного участка тонкой кишки, а особенности клинической картины — от того, какая кишка (тощая или подвздошная) была резецирована, сохранился ли илеоцекальный клапан.
Условием для развития синдрома "короткой кишки" служит удаление более 25 % длины тонкой кишки. Несмотря на возникающие компенсаторные изменения (гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки оставшейся части кишки), у большинства больных отмечается диарея и мальабсорбция. Специфические дефициты из-за нарушения всасывания нутриентов зависят от места резекции.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют следующие фазы заболевания:
ü острый период (от нескольких недель до нескольких месяцев),
ü фаза субкомпенсации (от полугода до 2 лет),
ü фаза адаптации (через 2 года и более после операции).
Острый период характеризуется преимущественной потерей жидкости и электролитов (до 6 л в сутки).
В более поздние сроки после операции наблюдают профессирующее снижение массы тела вплоть до истощения, хронический авитаминоз, микроэлементную недостаточность, которые проявляются общей слабостью, сонливостью, парестезиями, дерматитом, анемией. В связи с истощением запаса желчных кислот возможно развитие холелитиаза. На фоне дегидратации и ги-пероксалатурии появляется уролитиаз.
При легкой степени его выраженности больных беспокоят боли в животе неопределенной локализации, метеоризм, периодически диарея. Дефицит массы тела до 5 кг без тенденции к его снижению.
При средней степени выраженности имеются стойкие нарушения функции кишечника: метеоризм, боли в животе, диарея до 5 раз в сутки, масса тела снижается на 5—10 кг.
Тяжелая степень синдрома "короткой кишки" характеризуется значительным нарушением обмена веществ, что выражается в потере массы тела более 10 кг, наличии остеопороза, эндокринной недостаточности и безбелковых отеков.
Лечение.В острую фазу необходимо проводить адекватную коррекцию водно-электролитных нарушений, высококалорийное (до 3000 ккал/сут) парентеральное и энтеральное питание сбалансированными диетами (энпи-тами).
На этапе хронической фазы показано дробное питание (частое и малыми порциями) с исключением молока и сахара и ограничением жира и высоким содержанием пектина. Для регуляции частоты и характера стула применяют имодиум, холестирамин (связывает желчные кислоты), антисекреторы (блокаторы Н2 рецепторов гистамина) — при секреторной диарее, сочетая с парентеральным введением микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов, а также витамина В12.
Пектиновые добавки к пище замедляют эвакуацию из желудка, связывают желчные кислоты, замедляют гастроцекальный транзит, стимулируют пролиферацию клеток слизистой оболочки тонкой кишки.
Профилактика. Адаптация больного и его реабилитация протекают быстрее и легче, если во время операции сохраняют илеоцекальный клапан, проксимальные 20—40 см тощей кишки и дистальные 20—40 см подвздошной кишки. Поэтому во время любой операции, связанной с резекцией или шунтированием (выключением) тонкой кишки, необходимо стремиться сохранить больному "каждый сантиметр" жизнеспособной кишки.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный воспалительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой причины.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Полагают, что инфекция является непрямым триггерным фактором, имеющим связь с изменением и значительным увеличением кишечной микрофлоры в кишечнике. Известна роль аллергии в развитии процесса: исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучшению клинического течения заболевания.
В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Такие же антитела обнаруживаются и у здоровых людей. Прямых доказательств роли антител в патогенезе язвенного колита нет, как нет и убедительных доказательств аутоиммунной природы заболевания.
Клиническая картина и диагностика.Клиническая картина зависит от распространенности поражения, клинической формы неспецифического язвенного колита, наличия или отсутствия осложнений. Различают острую скоротечную, хроническую постоянную и хроническую рецидивирующую ф о р м ы . По тяжести клинических проявлений болезни выделяют тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой кишки, средней тяжести и легкую, проявляющуюся преимущественно поражением только прямой кишки. Ведущие симптомы — диарея и выделение крови (кровавая диарея).
Наиболее тяжело протекает острая форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается почти тотально. Она развивается бурно, сопровождается синдромом "токсической мегаколон" (резкое расширение пораженной кишки, нарушение перистальтики). Токсическая
дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными нарушениями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболочки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. Смерть может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Летальность достигает 20 %.
У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. У 10 % больных наблюдается понос до 40 раз в сутки с выделением крови, слизи, гноя. Состояние характеризуется синдромом системной реакции на воспаление: тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижением уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, развивается авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела.
Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается тяжелыми осложнениями: массивным кровотечением (5—6 %), токсической дилатацией (2—6 %), реже перфорацией толстой кишки. Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции.
У подавляющего большинства больных поражение ограничивается прямой и сигмовидной кишкой. Обычно развивается хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут продолжаться несколько лет.
Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и др. В периоды обострения клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает ремиссия заболевания, во время которой больные, как правило, никаких жалоб не предъявляют, однако стул обычно остается неоформленным.
При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неуклонно прогрессирует.
Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кровавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Среди других внекишечных проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный стоматит, склерозирующий холангит, замедление роста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня р- и у- глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.
Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит дифференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические исследования), проктита, болезни Крона.
Лечение. Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока; назначают десенсибилизирующие средства и ан-тигистаминные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие результаты дает лечение сульфасалазином и его аналогами, обладающими антибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дек-саметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день), при тяжелой форме — внутривенно. Назначают парентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования потерь воды, электролитов, восстановления кислотно-основного состояния. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов жрови. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостероидов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.
Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). При тяжелой форме болезни операция показана, если интенсивное лечение в течение 5 дней не принесло успеха. Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или часто обостряющемся течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями.
Болезни прямой кишки.
96.Топографическая анатомия, методы исследований прямой кишки, классификация заболеваний, этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение геморроя, полипов, выпадения, свищей, парапроктита. Трудности и ошибки диагностики, лечение.
Прямая кишка является терминальным отделом кишечника. Она расположена в заднем отделе полости малого таза, длина кишки 15—16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный (ректосигмоидный) отдел, ампулу (ампулярный отдел) и заднепроходный (анальный) канал. В ампуле различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы. Нижнеампулярный отдел прямой кишки переходит в анальный канал длиной 2,5—4 см и заканчивается задним проходом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной оболочкой) только в надампулярном отделе. Под серозной оболочкой находится субсерозная основа. Ниже кишка расположена экстраперито-неально к покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка окружена клетчаткой, расположенной в тазово-прямокишечных и седалищно-прямокишечных ямках (пространствах). В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в ленты, а равномерно распределен по всей окружности.
Слизистая оболочка прямой кишки покрыта цилиндрическим эпителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки слизистая оболочка образует продольные складки — заднепроходные столбы (морга-ниевы колонны), у основания которых находятся заднепроходные (анальные) пазухи. В эти пазухи открываются протоки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием. Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная) линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами, выполняющими замыкательную функцию.
Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя прямокишечная артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии, широко ана-стомозирующие между собой. Средняя прямокишечная артерия отходит от внутренней подвздошной или внутренней половой артерии, нижняя (которая снабжает кровью анальный канал и наружный сфинктер прямой кишки) — от внутренней половой артерии.
Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплетения в нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впадает во внутреннюю половую вену, а средняя — во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает в брыжеечную вену. Следовательно, в области прямой кишки имеются естественные портокавальные анастомозы.
Лимфоотток от зоны анального канала осуществляется в паховые лимфатические узлы. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы прямой кишки расположены по ходу верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерий.
Иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатических нервов, сопровождающих артерии, ветвей, отходящих от II—IV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного и ампулярного отделов осуществляетсял основном,вегетативными нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимущественно спинномозговыми нервами. Этим объясняются относительно слабая чувствительность ампулярного отдела к различным воздействиям и высокая болевая чувствительность анального отдела.
Важнейшей функцией прямой кишки является удержание стула и газов. Прямая кишка осуществляет резорбцию воды и уплотнение жидкого тонко кишечного содержимого, за сутки в ней происходит всасывание 2—2,5 л жидкости. Анальные железы кишки вырабатывают слизь, которая обволакивает плотные каловые массы и облегчает их прохождение через анальное отверстие.
Методы исследования
ü Осмотр анального канала и окружающей области целесообразно производить в коленно-локтевом положении или лежа на левом боку с приведенными к животу ногами. Обращают внимание на изменения в области ануса и вблизи него. Наряду с исследованием живота (осмотр, перкуссия, пальпация) обязательным является ректальное пальцевое исследование, при котором может быть установлен диагноз (почти в 50 % рак прямой кишки располагается в пределах досягаемости пальца).
ü Аноскопия
ü Ректороманоскопия
Геморрой
Геморрой (varices haemorrhoidales) — варикозное расширение вен в области заднего прохода, обусловленное гиперплазией кавернозных телец прямой кишки. Геморроем страдает более 10 % всего взрослого населения в возрасте 30—50 лет. Эти больные составляют 15—28 % от общего числа проктологических больных. Мужчины болеют в 3—4 раза чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез. Причина, вызывающая заболевание, неизвестна. Возможно, появление их связано с конституционально-обусловленной слабостью соединительной ткани. Важное значение имеют дисфункция сосудов, усиление притока артериальной крови по улитковым артериям и снижение оттока по кавернозным венам, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец и появлению геморроидальных узлов. Развитие дистрофических процессов в анатомических структурах, формирующих фиброзно-мышечный каркас внутренних геморроидальных узлов, способствует их постепенному смещению в дистальном направлении. Кавернозные тельца имеются в норме и закладываются на 3—8-й неделе эмбрионального развития. Они располагаются в области основания заднепроходных столбов диф-фузно или чаще группируются в основном в трех зонах: на левой боковой, правой переднебоковой и правой заднебоковой стенках анального канала (в зоне 3; 7 и 11 ч по циферблату при положении больного на спине). Именно в этих зонах наиболее часто впоследствии формируются геморроидальные узлы. Кавернозные тельца отличаются от обычных вен подслизистой основы прямой кишки обилием прямых артериовенозных анастомозов. В этом следует видеть объяснение того факта, что при осложненном геморрое выделяется алая кровь, кровотечение имеет артериальный характер. Геморрой возникает у лиц с выраженными группами кавернозных телец.
Другими факторами в возникновении геморроя являются врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани, нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжелого физического труда, беременности. Немаловажное значение в возникновении геморроя придают злоупотреблению алкоголем и острой пищей, в результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагоприятных факторов в сочетании с предрасполагающими факторами возникает гиперплазия кавернозных телец и формируется собственно геморроидальный узел.
Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные выше прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой оболочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже этой линии под кожей. Примерно у 40 % больных наблюдают сочетание наружного и внутреннего геморроя (комбинированный геморрой). Наружный геморрой наблюдается менее чем у 10 % больных.
Клиническая картина и диагностика. Вначале больные отмечают неприятные ощущения в области заднего прохода (ощущение инородного тела).
Эти явления усиливаются при нарушении диеты, расстройствах функции кишечника (запор, понос). Затем появляются кровотечения, выпадение и ущемление узлов.
Кровотечение является главным симптомом геморроя. Оно возникает в момент дефекации или тотчас после нее (выделяется кровь алого цвета, иногда при натуживании — струйкой); кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Геморроидальные кровотечения могут быть интенсивными и приводить к анемизации больных вследствие своей продолжительности.
Боль не является характерным симптомом хронического геморроя. Она наблюдается при присоединении воспаления, тромбоза узлов или их ущемлении, при появлении анальной трещины, возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после нее.
Зуд в области заднего прохода ощущается в связи с мацерацией кожи при слизистых выделениях из кишки, что может вести к развитию экземы.
Различают 4 стадии развития заболевания (выпадение внутренних геморроидальных узлов).
I стадия - узлы выступают в просвет кишки (но не выпадают), во время дефекации выделяется кровь из анального канала.
II стадия - узлы выпадают при дефекации и вправляются самостоятельно.
III стадия узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не вправляются, необходимо вправлять их рукой.
IV стадии выпавшие за пределы анального канала узлы не вправляются.
Для геморроя характерна смена периодов ремиссий и обострений. В период ремиссий больные жалоб не предъявляют. При погрешности в диете (прием алкоголя, острой пищи), физическом перенапряжении могут возникать кровотечения.
Характерные жалобы больного и выявление геморроидальных узлов при осмотре позволяют поставить правильный диагноз. Осматривают больного в коленно-локтевом положении и в положении на корточках при натуживании. Осмотр дополняют пальцевым исследованием прямой кишки, аноско-пией и ректоскопией.
Дифференцируют геморрой от полипа и рака прямой кишки, трещины заднего прохода, выпадения слизистой оболочки прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком толстой кишки применяют ирригоско-пию, колоноскопию.
Лечение. Основу консервативной терапии составляют диетотерапия, устранение запоров, соблюдение гигиенического режима, флеботропные препараты, влияющие на повышение тонуса вен, улучшающие микроциркуляцию в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока (венорутон, детралекс, диосмин, Прокто-Гливенол, проктоседил и др.). При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят из преобладания одного из симптомов осложненного геморроя (тромбоз, кровотечение, воспалительные изменения, боль).
Серозирующая терапия, инфракрасная фотокоагуляция, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция и др. В большинстве стран Западной Европы и Америки эти методы лечения применяют у 75—80 % больных, к хирургическому лечению прибегают при безуспешном консервативном лечении. В России наиболее распространенным методом лечения является геморроидэктомия, выполняемая у 75 % пациентов.
Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное лечение препаратами, влияющими на тонус венозных сосудов, при его неэффективности применяют склерозирующую терапию (иглу вводят в верхний край узла, чтобы блокировать артерию, снабжающую узел кровью). При II стадии используют вышеперечисленные методы, а также лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами; при III стадии — либо лигирование, либо геморроидэктомию. В IV стадии заболевания методом выбора является геморроидэктомия. Хирургическое лечение (методика Миллигана—Моргана) состоит в иссечении трех групп кавернозных телец с внутренними узлами и перевязкой их сосудистых ножек.
Осложнения:
Тромбоз наружного геморроидального узлавозникает чаще при физической нагрузке, напряжении при дефекации, родах и др. Является основой для развития острого геморроя. Воспалительный процесс в узле и окружающих тканях является его следствием. Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физической нагрузке, кашле; ощущение инородного тела. В области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при пальпации. Ректальное исследование производить нецелесообразно, оно не дает какой-либо полезной информации.
Лечение. Чаще применяют консервативное лечение (см. выше) — диету с исключением острых блюд, алкоголя; послабляющие средства, нестероидные противовоспалительные препараты. Назначают сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. Более целесообразно хирургическое лечение (иссечение тромбированного узла), позволяющее сократить сроки нетрудоспособности больного, ликвидировать болевой синдром.
Ущемление внутренних геморроидальных узловпроисходит в результате их внезапного выпадения и тонического спазма сфинктера. Вторично возникает тромбоз ущемленных узлов и их некроз. Заболевание следует дифференцировать от тромбоза наружного геморроидального узла. У больных появляются резкие распирающие боли в области заднего прохода и ощущение инородного тела. При осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие геморроидальные узлы темно-синюшного или черного цвета. При некрозе слизистой оболочки возможно кровотечение, впоследствии парапроктит. Ректальное исследование в остром периоде проводить не рекомендуется.
Лечение. Консервативное лечение заключается в назначении послабляющей диеты, применении ненаркотических анальгетиков и противовоспалительных средств. Местно используют обезболивающие, противовоспалительные и антибактериальные препараты (ауробин, Прокто-Гливе-нол, ультрапрокт, левосин, левомеколь, мафинид и др.). При безуспешности консервативного лечения показано иссечение тромбированных геморроидальных узлов — геморроидэктомия.