Функциональные методы исследования

a. Спирометрия позволяет оценить состояние внешнего дыхания измерени­ем легочных объемов при помощи спирометра.

Дыхательный объем - объем воздуха, вдыхаемого и вы­дыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле. ЖЕЛ — объем воздуха, выдыхаемого после максимально глубокого вдоха (3,5 - 5,5 л). Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6—8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной частоте и глубине дыхания (норма 110—120 л/мин).

b. Проба Вотчала—Тиффно— функциональная проба для оценки трахео-бронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха в первую секунду форсированного выдоха, ОФВ1/ЖЕЛ (норма 70—80 %).

c. Коэффициент использования кислородапредставляет собой процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. (норма 40 %).

d. Анализ газов кровиВ норме р0₂ со­ставляет 90—120 мм рт. ст., рС0₂ — 34—46 мм рт. ст.

Нагноительные заболевания легких и плевры. Классификация:

• Формы: гангрена, абсцесс, пиопневмоторакс, бронхоэктазия, интерстициальная пневмония, нагноившаяся киста, эмпиема плевры

• Стадии: острая, хроническая

• Периоды: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации

• Течение: выздоровление, прогрессирующее, стабильное, рецидивирующее

• Локализация: сторона, легкое, доля, сегмент

• Осложнени:

• Сепсис

• Пиопневмоторакс

• Абсцесс мозга, печени

• Кровотечение

• Воздушная эмболия

• Бронхиальный свищ

• Амилоидоз

• Рак легкого

• Флегмона тканей

Этиологи:

• Пневмококк

• Стрепококк

• Стафилококк

• Кишечная палочка

• Граммотрицательная палочка

• Анаэробы

• Смешанная микрофлора

• Синегнойная палочка, вульгарный протей

Абсцесс легкого- гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата.

Этиология и патогенез. Пути проникновения инфекции:

Пути проникновения инфекци:
Аспирационный (бронхолегочный) путь.	ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. => ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.
Гематогенно-эмболический путь.	с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.
Лимфогенный путь.	Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Травматический путь	Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Клиническая картина и диагностика

1. до про­рыва абсцесса в бронх.

a. повышение температуры тела до 38—40 °С,

b. появление бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашель, тахикардия и тахипноэ,

c. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево

d. Объективно: отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы.

e. На Rg и КТ гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Прорыв абсцесса в бронх

a. отхождение большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови.

b. со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния.

c. На Rg в центре затемнения - про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем, можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

d. исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот.

e. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

Гангрена легкого- наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 0₂ и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

Клиническая картина и диагностика.

ü рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции.

ü часто повторяющийся мучительный ка­шель.

ü дыхательная недос­таточность — одышка, бледность кожных покровов, цианоз.

ü При перкуссии значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость.

ü При аускультации - мно­жество влажных хрипов различного калибра.

ü Rg - в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.

ü наблюдаются тахикардия, тахипноэ,

ü рез­кое повышение температуры тела,

ü выраженные дисфункции легких, ССС, печени и почек.

ü Лейкоцитоз до 20—30 • 10⁹/л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ до 60—70 мм/ч.

ü часто выявляется бактериемия.

ü Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Дифференциальный диагноз с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы - необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Этиология.

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.