Ст4 - 11-25 пг/мл (свободная фракция)

ОТ4 - 64-146 нмоль/л (общий) ч,

СТЗ - 2,5-5,8 пг/мл (свободная фракция)

ОТЗ - 1,2-2,8 нмоль/л (общий)

Освобождение активного гормона щитовидной железы возможно только в процессе протеолитической реакции и распада соединения белок-тироксин. Это происходит под действием ферментов протеиназы и пептидазы.

Свободный тироксин попадает в вены, щитовидной железы и в круг кровообращения, где он проникает в клетки и после выполнения биологической функции распадается. Влияет на распад тироксина стресс, беременность, физическая нагрузка, холод, недостаток йода в пище. Освобожденный йод в 97% всасывается обратно из клубочкового фильтрата почек и вновь может быть использован щитовидной железой.

Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который оказывает прямое стимулирующее действие на щитовидную железу. Эта система работает по принципу обратной связи, знание этого необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостати-ческих препаратов сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови.

В норме ТТГ- 0,24-2,9 мМЕ/л

В настоящее время для определения уровня ТТГ используют высокочувствительные методы третьего поколения, позволяющие рассматривать этот показатель как достоверную характеристику гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. В случае гипотиреоза уровень ТТГ повышается, диагноз подтверждается низкими концентрациями Т4 и ТЗ. В случае субклинического гипотиреоза, когда концентрация тироксина в крови находится в пределах нормального диапозона, выявление повышенного содержания ТТГ приобретает определяющее значение.

В случае, когда концентрация ТТГ находится в диапазоне от 0.1 до 0.3. необходимо исключить гипертиреоз, выше 3 мМЕ\л - необходимо исключить гипотиреоз, поэтому имеет смысл проводить анализ свободных фракций тиреоидных гормонов.

Зависимость уровня ТТГ от некоторых лекарственных препаратов

Уровень ТТГ в крови как базальный, так и стимулированный может измениться под влиянием некоторых лекарственных препаратов. Снижение его встречается при лечении глюкокортикоидами, допамином, парлоделом, соматостатином.

Повышению уровня ТТГ могут способствовать: антагонисты дофаминовых рецепторов, циметидин, кломифен, амиодарон, карбонат лития и другие препараты.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Пока еще далеко не выяснен механизм действия гормона щитовидной железы. Но однозначно установлено тироксин стимулирует окислительные ферменты, усиливает расход кислорода в тканях (за исключением мозговой), и тем самым освобождает энергию. Это определяется косвенно по основному обмену.

После удаления щитовидной железы активность окислительных ферментов уменьшается.

Гормон щитовидной железы является необходимым фактором роста нормального организма, отсутствие тироксина в эмбриональной жизни или его недостаточность приводит к кретинизму и к необратимым изменениям в мозговой ткали. Тироксин стимулирует выработку гормона роста в передней доле гипофиза.

Тироксин способствует дифференциации и созреванию клеток, особенно в области центров, ведающих ростом костей.

Тироксин играет важную роль в водном и минеральном обменах веществ. У здоровых людей увеличение дозы тироксина вызывает усиление клубочковой фильтрации, потерю воды и калия, а также увеличивается выделение с мочой кальция и фосфора, что приводит к деминерализации костной ткани.

В физиологических дозах тироксин стимулирует начало синтеза белка, в больших дозах тироксин ускоряет катаболизм белков и приводит к отрицательному азотистому балансу. Истощение белковых запасов мышц приводит к ослаблению мускулатуры.

Повреждается и мышца сердца. Тироксин усиливает частоту и силу сердечных сокращений, имеется определенная связь между тироксином и действием адреналина и норадреналина. Он сенсибилизирует организм к адреналину и норадреналину. Тироксин увеличивает расход глюкозы в клетках и тем самым усиливает распад гликогена в печени, мьшцах. Увеличивается уровень сахара в крови, что в свою очередь приводит к усилению функции поджелудочной железы. Чрезмерная её нагрузка в отдельных случаях может привести к так называемому диабету – железисто-щитовидного происхождения.

Тироксин влияет на процесс обмена жиров.

Очень большое влияние тироксин оказывает на развитие и функцию нервной системы. Недостаток в эмбриональном периоде приводит к ослаблению рефлексов и функций ЦНС. Больные с гипофункцией щитовидной железы отличаются замедленностью мышления и речи.

При гиперфункции щитовидной железы - усиливается нервная возбудимость. дрожание, иногда появляются судороги эпилептоидного типа и психические расстройства. Тироксин влияет на гемопоез. При его недостатке развивается анемия. Недостаток тироксина вызывает концентрацию метохроматических соединений в кожной соединительной ткани, придавая последней отечный вид, в особенности лица и конечностей.

Тироксин оказывает немалое влияние на функцию пищеварительного тракта. При недостатке уменьшается перистальтика кишечника, появляются запоры. При гиперфункции щитовидной железы наблюдаются частые поносы, отмечается уменьшение гликогена в печеночных клетках и расстройство функции этого органа.

Для синтеза нормального количества гормона необходимо достаточное количество фолликулов и клеток щитовидной железы.

Гипофункцию щитовидной железы вызывают - воспаление, новообразование, ионизирующее излучение. Это все приводит к деструкции щитовидной железы.

Классификация заболеваний щитовидной железы:

1. Пороки развития щитовидной железы

1.1 наличие дополнительных щитовижных желез

1.2. ненормальное положение щитовидной железы

2. Повреждение щитовидной железы

3. Воспалительные заболевания щитовидной железы

3.1. острый тиреоидит

3.2. острый струмит

4. Хроническое неспецифическое воспаление щитовидной железы

4.1. зоб Риделя