Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Зоб Риделя. Определение понятия. Этиология, патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы ( nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.