Ведение послеоперационного периода.
При не осложненном аппендиците постельный режим 12-24 часа, лучше в положение Фаулера. Можно разрешить пить через несколько часов после операции. На следующий день назначают стол № 1 а, через несколько дней переводят на общий стол.
При отсутствии самостоятельного стула на 3-й день после операции ставится очистительная микроклизма.
Для лечения сохраняющегося пареза кишечника назначается в/венное введение 10 % раствора хлорида натрия до 40 мл, подкожно 0,05 % р-р прозерина 1 мл ( у больных с нарушениями сердечного ритма и обструктивными заболеваниями легких эти препараты вводятся осторожно). Для снятия болей назначаются анальгетики (промедол 2% - 1,0x4 р, димедрол - 2% - 1,0 х 2-3 р. в сутки. Выбор антибиотика до получения результатов микробиологического исследования затруднителен, но препарат должен обладать бактерецидной активностью против грамотрицательных бактерий кишечника (Еsherichia coli, Proteus spp, и др) и облигатных анаэробов (Clоstridium spp. Peptostreptococcus spp и др). Такой активностью обладают коамоксиклав или комбинация цефураксима с метронидазолом (альтернативные препараты – ампициллин в комбинации с гентамицином). С целью профилактики гнойной инфекции их вводят однократно за 15 – 30 минут до разреза кожи. При деструктивном аппендиците необходима антибактериальная терапия не менее 4 – 5 суток цефалоспаринами 3 – 4 поколения (цефатаксим, цефтриксон, цефоперазон) + метронидазолом. При осложненном остром аппендиците целесообразно назначать карбопинемы (тиенам, меронем, имипенем). При не осложненном течении послеоперационного периода на 6 – 7 сутки снимают швы и выписывают больного из стационара.
Осложнения непосредственно связанные с операцией:Внутрибрюшные кровотечения,Кровотечения в просвет кишки из культи червеобразного отростка,Перитонит,Кровотечение из раны брюшной стенки, гематомы, раны,Инородные тела брюшной полости,Удаление вместо червеобразного отростка маточной трубы, мочеточника, дивертикула Меккеля, крупных кровеносных сосудов.Осложнения зависящие от операционной травмы и травмы органов брюшной полости Острая кишечная непроходимость,Спаечная болезнь,Острый послеоперационный панкреатит,Тромбоэмболические осложнения,Инфаркт миокарда,Пневмония,Острая задержка мочи,Нагноения послеоперационной раны,Образование воспалительных инфильтратов послеоперационной раны,Анаэробная инфекция брюшной стенки,Культиты ,Лигатурные свищи,Расхождение краев раны,Эвентрация,Кишечные свищи.Непредвиденные осложнения (аллергический шок, токсическое действие лекарственных препаратов на органы)
Язвенная болезнь желудка и 12–й кишки. Этиология, патогенез.
Это полиэтиологическое (мультифакторное), полипатогенетическое (гетерогенное) и склонное к прогрессированию заболевание, характеризующееся хроническим, полициклическим, рецидивирующим течением и общей патоморфологической осоенностью: образованием одиночного (как правило), длительно незаживающего, глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки — язвы, вследствие агрессивного действия кислотно - пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.
Этиология язвенной болезни
Селье в развитии язвенной болезни большое значение придает гиперсекреции гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, и считает, что любой раздражитель (нервно-психический фактор, физический, инфекционный) ведет к повышенному выделению этих гормонов, которые усиливают желудочную секрецию. Гормональный путь развития стресса:
Кора головного мозга,Гипоталамус (суправентрикулярные ядра),Передняя доля гипофиза(АКТГ),Кора надпочечников
(экскреция глюкокортикоидов),Желудок. Глюкокортикоиды усиливают выделение кислотно-пептического фактора, разрушают защитный слой слизистой оболочки желудка, оказывают отрицательное влияние на восстановительные процессы в ней. Среди факторов язвообразования, тяжелого течения язвенной болезни и развития ее осложнений в последние годы существенное значение придается хроническим нарушениям дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденогастральному рефлюксу. ХНДП – нарушение моторно-эвакуаторной функции ДПК, кот. хар-ся задержкой опорожнения кишки, периодически повторяющимися дуоденогастральным и дуоденобилиарным рефлюксами и в конечном итоге приводят к развитию эктазии и атонии ДПК, недостаточности пилорического и кардиального сфинктеров, а также сфинктера большого дуоденального сосочка. Формы ХНДП 1. Функциональная (дисфункция сфинктеров ДПК): - Функциональная психопатологически обусловленная форма - функциональная соматогенная форма 2. Механическая: - Врожденные аномалии ДПК со стойкими изменениями ее анатомической формы - Артериомезентериальная непроходимость - Регионарный лимфаденит - Воспалительно спаечные процессы, деформирующие ДПК и начальный отдел тощей кишки - Патологические изгибы в дуоденоеюнальном переходе
Стадии ХНДП.В зависимости от вида нарушений функции сфинктеров, степени изменения тонуса ее стенки, наличия и степени выраженности дуоденогастрального рефлюкса по рентгенологическим признакам нами выделены четыре состояния дуоденальной проходимости.Состояние дуоденальной проходимости не нарушено. К этой группе отнесены пациенты с нормальной функцией сфинктеров кишки, которая характеризовалась кратковременной задержкой контрастной взвеси перед сфинктерами (на срок не более 35- 40 сек), отсутствием антиперистальтических сокращений с их зон и отсутствием ДГР. Тонус кишки был нормальным, ширина ее составляла 1 – 2,5 см.
ХНДП в стадии компенсации. - К этой группе отнесены пациенты со спастическими сокращениями сфинктера Окснера. Контрастная взвесь задерживалась перед сфинктером на срок более 35 – 40 сек., с зоны сфинктера совершались антиперистальтические сокращения, приводящие к ДГР. Тонус кишки оставался нормальным, ее ширина была равна 1 -2,5 см.
ХНДП в стадии субкомпенсации. - К этой группе отнесены пациенты со стойким спазмом сфинктера Окснера и развившейся гипотонией проксимальных отделов кишки. Контрастная взвесь задерживалась перед сфинктером на срок более 1- 1,5 минут, с зоны сфинктера совершались антиперистальтические сокращения, приводящие к ДГР. Ширина проксимальных отделов кишки была равна 2,5 – 4 см, дистальных – 1 - 2,5 см.
ХНДП в стадии декомпенсации. К этой группе отнесены пациенты со стойким спазмом сфинктера Окснера и развившейся атонией проксимальных отделов кишки, контрастная взвесь задерживалась перед сфинктером на срок более 1 – 1,5 минут, с зоны сфинктера совершались антиперистальтические сокращения, приводящие к ДГР. Ширина проксимальных отделов кишки равна 4- 5 см и более а дистальных 1 – 2,5 см.
Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (дисбаланс между факторами агрессии и защиты)
Факторы агрессии: - соляная кислота – пепсин - периодически повторяющийся дуоденогастральный рефлюкс - увеличение обратной диффузии водородных ионов Н. - HELICOBACTER PYLORI
Факторы защиты: Защитный барьер слизистой оболочки желудка и ДПК состоит из нескольких компонентов: - желудочная слизь и бикарбонаты - активная регенерация эпителия - адекватный кровоток в слизистой оболочке - наличие в ней протекторных веществ - антродуоденальный механизм торможения секреции
HELICOBACTER PYLORI – способствует формированию стойкого гиперацидного состояния при язвенной болезни - Постоянное образование аммиака в процессе жизнедеятельности НР вызывает непрерывное защелачивание антрального отдела желудка, нарушает ингибиторный механизм секреции гастрина и приводит к гипергастринемии. Длительная гипергастринемия способствует увеличению массы обкладочных клеток, что является морфологической основой гиперпродукции соляной кислоты у больных язвенной болезнью ДПК, даже после ликвидации НР-инфекции и нормализации уровня гастрина в крови. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни ДПК ведущая роль принадлежит 2 факторам – избыточной секреции соляной кислоты и воспалительному процессу гастродуоденальной зоны, вызванному персистенцией НР.