ВИЧ – инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Этиология и патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). Ретровирусы содержат уникальный фермент — обратную транскриптазу (ревертазу). у ВИЧ происходит считывание информации в обратном порядке (ретро) с вирусной РНК на вирусную ДНК, которая затем встраивается в хромосомную ДНК клетки-хозяина.Есть 2-а варианта ВИЧ — ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2). Внутри вируса, кроме упомянутой ревертазы, содержатся еще 2-а важных фермента: интеграза (встраивает ДНК вируса в ДНК клетки-хозяина) и протеаза (принимает участие в синтезе вирусных протеинов и сборке вирионов). Собственная оболочка вируса образована белком р24. Наружная оболочка вируса содержит белки gp41 (трансмембранный гликопротеин) и gp120 (внешний гликопротеин). Выявление антител к указанным белкам широко используется при проведении специфической диагностики.Попадает в организм человека парентеральным, половым или вертикальным путями (от матери плоду/новорожденному) . Клетки-мишени- Т-лимфоциты-хелперы (Т4-лимфоциты), а также моноциты/макрофаги, эпидермальные клетки Лангерганса, дендритные клетки лимфатических узлов и некоторые клетки ЦНС. Наиболее принципиальным звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т4-лимфоцитов, приводящая к иммуннодефицитным состояниям и, как следствие, к развитию оппортунистических инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, и злокачественных новообразований.При ВИЧ-инфекции поражается также и гуморальное звено иммунитета. Антитела начинают появляться (так называемая сероконверсия) в пределах 1-3 месяцев после инфицирования. Но они неполноценные и не могут освободить организм человека от вирусов, хотя способны значительно снизить его концентрацию в организме. Наиболее высокие концентрации вируса в организме человека регистрируются в первые 3 месяца после инфицирования (пока еще не произошла сероконверсия) и в терминальном периоде ВИЧ-инфекции.
Эпидемиология. антропоноз, источник- вирусоноситель и больной СПИДом. Вирус, хотя и в неодинаковой концентрации, может присутствовать почти во всех биологических жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса регистрируется в крови и сперме.
Клиника. заподозрить ВИЧ позволяют:
Большие признаки:·потеря массы тела > 10%· хроническая диарея в течение > 1 мес.· длительная лихорадка в течение > 1 мес.
Малые признаки:·упорный кашель > 1 мес.·генерализованный зудящий дерматит·герпес зостер в анамнезе·ротоглоточный кандидоз·хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex)· генерализованная лимфоаденопатия
Диагноз ВИЧ-ставится если есть 2 больших признака и 1 малый. Так же наличие саркомы Капоши или криптококкового менингита= ВИЧ
Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)
1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))
2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10 лет)
3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)
4. СПИД-ассоциируемый комплекс
5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)
Специфическая диагностика. ИФА, “иммунный блотинг”, ПЦР и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).
Лечение. группы антиретровирусных препаратов:- ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) — азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин
- ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)
Комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.
Лечение оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.
2.Принципы и методы лабораторной диагностики гельминтозов.
1)Исследование крови. лейкоцитоз, эозинофилия крови. СОЭ может быть повышенной или нормальной.
2)Исследование желчи и дуоденального содержимого
3)Исследование мокроты
4)Исследование мочи - изменения, обычно, отсутствуют, но, например, при мочеполовом шистосомозе в моче выявляются эритроциты (гематурия), лейкоциты, цилиндры. Цвет мочи — бурый, отмечается наличие слизи. При поражении почек выявлются паразиты в моче - эхинококкурия (обрывки сколексов).
5) Иммунологические анализы - (альвеококкоз, цистицеркоз и др.).
6) К серологическим методам, используемым в гельминтологии, относятся: РНГА, кольцепреципитации, РСК, ИФА и другие. В качестве показателя наличия гельминтоза оценивают уровень иммуноглобулина Е.
7) исследование кала (паразитических червей или их частей (гельминтоскопия), а главным образом - яиц гельминтов (гельминтоовоскопия).)
Макроскопические методы
Осмотр испражнений.При осмотре испражнений в них можно обнаружить гельминтов, их сколексы, обрывки стробилы, проглоттиды, выделяющиеся самостоятельно или после дегельминтизации. - энтеробиоза, тениоза и тениаринхоза.
Микроскопические методы.
1) Нативный мазок.Небольшой кусочек испражнений переносят палочкой на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина
2)Толстый мазок с целлофаном (метод Като).Принцип метода: яйца гельминтов обнаруживают в толстом мазке испражнений, просветленном глицерином и подкрашенном малахитовой зеленью.
3)Методы обогащения.Методы обогащения основаны на разности удельного веса яиц и применяемого солевого раствора, что позволяет обнаруживать небольшое их количество. - применяют для яиц трематод.
4)Метод Красильникова.Под действием поверхностно-активных веществ, входящих а состав моющих средств (детергентов), яйца гельминтов освобождаются от испражнений и концентрируются в осадке.Метод Красильникова позволяет обнаружить яйца всех видов гельминтов, выделяемые с испражнениями.
5)Метод Горячева.Метод Горячева (метод осаждения) используется для диагностики описторхоза, применим и для диагностики других трематодозов.
6)Метод липкой ленты.Метод липкой ленты используется для диагностики энтеробиоза.
Диагностика тканевых гельминтозов.
Для диагностики тканевых гельминтозов (трихинеллез, цистицеркоз и другие) применяются иммунологичекие методы исследования: реакция кольцепреципитапии, связывания комплемента, флюоресцирующих антител, преципитации в агаре и другие, с помощью которых обнаруживаются в сыворотке крови больных соответствующие антитела. Для диагностики трихинеллеза и филяриатозов применяются специальные методы исследований.
Метод биопсии мышц.
Метод мазка крови и толстой капли.Данный метод применяется для диагностики фиряриатозов.

Билет № 27
1.Рожа. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Этиология. -гемолитич. стрептококк А. Источник: носитель (экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка, врожд. или приобр. Входные ворота: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. Иммунитет: не возникает.
Классификация. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто - >3/год; редко - <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).Инкубационный период. неск. часов – 3-5 дн.
Клиника. 1) Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t оС = 38-40оС, на уч. кожи в обл. будущ. локальн. проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях , реже на лице и верхних конечностях . Лихорадка обычно не превышает 5 суток. У многих отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. – образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. Критериями тяжести. 1) Легкая - незначит. Интоксик., субфебр. Темп., локализ. местным процессом. 2) Среднетяжелая – выраж. интоксик, темп. до 38-40оС, тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как локализ., так и распростр. (захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая сильно выраж. интоксик., интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше 40оС, значит. тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3) Период реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).
Осложнения. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, острая СС недостат., ТЭЛА).
Лечение. 1) в условиях стационара - бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и гентамицина, цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины ( I или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.
Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)
Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью ( на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. Лазеротерапия.
Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу. Принципы: 1) частые рецидивы - непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений - с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания.
2. Тактика лабораторных исследований при остром и хроническом описторхозе.
1.паразитологический
а – дуоденальное содержимое
б -фекалии . Качественные:
1) Нативный мазок.Небольшой кусочек испражнений переносят палочкой на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина
2)Толстый мазок с целлофаном (метод Като).Принцип метода: яйца гельминтов обнаруживают в толстом мазке испражнений, просветленном глицерином и подкрашенном малахитовой зеленью.
3)Методы обогащения.Методы обогащения основаны на разности удельного веса яиц и применяемого солевого раствора, что позволяет обнаруживать небольшое их количество. - применяют для яиц трематод.
4)Метод Красильникова.Под действием поверхностно-активных веществ, входящих а состав моющих средств (детергентов), яйца гельминтов освобождаются от испражнений и концентрируются в осадке.Метод Красильникова позволяет обнаружить яйца всех видов гельминтов, выделяемые с испражнениями.
5)Метод Горячева.Метод Горячева (метод осаждения) используется для диагностики описторхоза, применим и для диагностики других трематодозов.
6)Метод липкой ленты.Метод липкой ленты используется для диагностики энтеробиоза.
Количественные: модифик КАТО-КАТЦ -Метод толстого мазка под целлофаном (количественная модификация метода Като и Миура ( метод толстого мазка) ) , эфир – ускусный, эфир формалиновый)
2. Иммунодиагностика выявление противоопистор АТ в ИФА с описторхоз АГ
в острую фазу ИФА+ 1:400-800, в хроническую титр ниже либо реакция отрицательная.

Билет № 28

1. Чума. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики. Тактика паралича при проведении противоэпидемических мероприятий.
это острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяж интоксикацией и серозно- гемораг воспалением в ЛУ, легких и других органах, возможное развитие сепсиса.

Этиология. Yersinia pestis. Факторы Патогенности: экзо- и эндотоксины. Ферменты.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. Ф-мой).
Патогенез. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. Очаги.
Классификация. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная. Инкубационный период. 2-6 дн.
Клиника. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ высокая. Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) – смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ¯ всех проявл.
Диагностика. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. Свинках.
Лечение. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат. аналептики, витамины.Осложнения. некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.
2.Осложнения гриппа и их лечение.
Лекарственные средства с иммуномодулирующим действием
Бактериальные иммунокорректоры Имудон, ИРС-19,Бронхомунал,Рибомунил, Биопарокс
Индукторы интерфероногенезаЦиклоферон Амиксин Кагоцел Иммунорм (экстр эхинацеи) Фитонолон (комплекс из ламинарии)
ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ Колдрекс Терафлю Парацетамол Фервекс Панадол Эффералган
НПВС НАЙЗ, ДИКЛОФЕНАК итд
СРЕдства от кашля Амбробене Лазолван Корень солодки (сироп) АЦЦ итд
АНТИГИСТАМИН ПРЕПАРАТЫ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ арбидол, виферон, ингавирин, тамифлю.
Обильное питье и постельный режим!!!!
Осложнение:
- смерть- развитие пневмонии, геморрагический отек легких- осложнение со стороны ССС миокардиты и перикардиты-ИТШ- Серозные мененгиты- Энцефалиты-Отек мозга- Синуситы или отиты-Бронхиты- Миозиты- Септические состояние- Пиелоциститы- У больных с хрони бобо или с СД возможены ДВС синдромы, учашение инсультов, инфарктов, острой ДН и СН.- У беременных выкидыши

Билет № 29
1. Туляремия. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.
Инкубационный период – 3-7 дней.
Клиника.Острое начало, t°‘, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).
Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ↑ размеров до 8-10 см, болезненность ↓. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.
Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.
Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.
Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t°.
Больные туляремией опасности для окружающих не представляют!
2. Основные черты природно- очаговых инфекционных заболеваний. Примеры заболеваний, эндемичных для нашего региона.
Природно-очаговые заболевания – это инф.болезни, существующие в природных очагах в связи со стойкими очагами инфекции и инвазии, поддерживаемыми дикими животными. Это: клещевой и комариный (японский) энцефалиты, клещевые риккетсиозы (сыпнотифозные лихорадки), различные формы клещевого возвратного тифа, туляремия, чума, геморрагическая лихорадка, трипаносомоз африканский, дифиллоботриоз, описторхоз и другие возбудители, переносчики, животные-доноры и реципиенты — более или менее постоянные члены биоценозов определенного географического ландшафта.
Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский.

В Забайкалье очагами являются Борзинский, Забайкальский, Ононский, Краснокаменский районы. Переносчиками возбудителя (Yersinia pestis) являются: тарбаган, даурский суслик, хищные птицы и блохи.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Резервуар и переносчик-иксодовые клещи, грызуны и другие животные. строгая весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей. Большинство случаев заражения в Забайкалье наблюдается на Юге.

Лептоспироз — острая инф. болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Поражает капилляры, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Переносчики: домашние животные (свиньи), грызуны, синантропные виды животных.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инф. болезнь сельхоз. и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, остро или сверхостро. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме. Источник-больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы. В Забайкалье очагами являются: Читинский, Балейский, Шилопугинский, Борзинский и Могойтуйский районы.

Туляремия – острое инф. заболевание животных и человека; вызывается бактерией Francisella tularensis. Передаётся человеку от больных или павших грызунов и зайцев при непосредственном соприкосновении с ними или через загрязнённые ими воду, солому, продукты, а также насекомыми и клещами при укусах. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаза, органов пищеварения и дыхательных путей. В Забайкалье очагами являются: Борзинский, Забайкальский, Краснокаменский, Ононский, Нерчинский, Оловянинский и А-Заводский районы.

Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Источником холерных вибрионов является только человек. Опасность заражения представляют водоёмы, используемые для рекреационных и хозяйственно-бытовых целей.

Билет № 30