Псевдотуберкулез. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Псевдотуберкулёз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией рода Yersinia и характеризующееся полиморфной симптоматикой, но с преимущественным поражением ЖКТ/ печени/ кожи, протекающим на фоне интоксикационно-лихорадочного состояния. Псевдотуберкулёз относится к группе иерсиниозов и семейству Enterobacteria. Является острым сапронозным инфекционным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология:Возбудитель относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка, не требовательна к питательным веществам. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены.

Факторы патогенности:

1.Адгезины и инвазины.

2.Токсины:

-эндотоксин (липополисахарид) - подавляет фагоцитарную активность нейтрофилов, подавляет гуморальный ответ;

-энтеротоксин – вызывает секреторную диарею;

-цитотоксин – вызывает гибель кишечного эпителия с развитием катарального и язвенного илеита;

- «летальный» токсин;

- «фактор проницаемости»;

- «суперантигенный» токсин – активирует Т-лф, вызывая гиперпродукцию цитокинов, что оказывает повреждающее действие на ткани.
Устойчивость:

В воде сохраняется от 2-8 месяцев, в хлебе и масле – 5 месяцев, в молоке – 20 дней, в почве – год. Погибает под действием высоких температур – кипячение; УФИ и дезинфицирующих средств (хлорамин, сулема, вода, спирт).

Восприимчивость всеобщая, без возрастных и половых ограничений. Распространённость велика. Сезонности нет, но регистрируются вспышки с февраля по март – это связано с употреблением в пищу фруктов и овощей, хранящихся в подвале, где живут грызуны, а также употребление ранних тепличных овощей.

Эпидемиология: Для псевдотуберкулеза характерно многообразие источников и резервуаров (хранителей). Резервуары: почва, 124 вида млекопитающих, 4 вида пресмыкающихся, 1 вид земноводных, 7 видов рыб, эктопаразиты грызунов и птиц (блохи, клещи). Источник: грызуны, заражённые продукты питания и вода. Механизм передачи: фекально-оральный, за счёт водного и пищевого путей передачи.

Патогенез: Возбудитель попадает в жкт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника => в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений нет; заболевание протекает в латентной форме. В случае несостоятельности барьера регионарных лимф. узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляется клиника (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Клиника: Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 5 - 10 дней.

- Острое начало с прогрессирующим ухудшением общего самочувствия.
- Быстрый подъём температуры ≈40°С.
- Головокружение, гол боль, слабость, раздражительность, бессонница – проявления общеинтоксикационного синдрома

- Артралгии, миалгии в виде припухлости и болезненности в лучезапястных, межфаланговых, коленных и голеностопных суставов.
- Острый катар верхних дыхательных путей с тонзиллитом.
- Боли в животе, тошнота и рвота – говорят о мезентерите и о нарушении нормальной микрофлоры кишечника.
- Скарлатиноподобная сыпь появляется на 1-4 день болезни и держется 3-7 дней, в виде мелкоточечной или пятнисто-папулёзной сыпи, местами сгущающейся и приобретающей синюшный оттенок кожи в области шеи/ лица/ кистей и стоп, так формируется симптом «капюшона, перчаток и носок». Сыпь может сопровождаться зудом. Локализация сыпи может быть внизу живота/ подмышечной области/ на боковых поверхностях туловища. Наблюдается бледность носогубного треугольника и «малиновый язык». Сыпь исчезает бесследно.

Клинические формы:

1.Абдоминальная - синдром поражения жкт (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита).

2.Желтушная - боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия.

3.Артралгическая - выраженные артралгии, обездвиженность больных.

4.Экзантемная - экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков».

5.Катаральная - кашель, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки.

6.Смешанная- заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм.

7.Генерализованная - все синдромы или три, но выражены настолько ярко, что трудно выявить преобладание одного из них.

Диагностика:Основывается на комплексе клинико-анатомических, эпидемиологических и лабораторных данных.
1. Бактериологический метод, на ранних сроках - с помощью него обнаруживают возбудителя.
2. Гемограмма (ОАК): ↑Лц, Нф, М, Э, СОЭ, и ↓Лф
3. БхАК: ↑активности ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ) и иногда ↑общего билирубина
4. Серологические методы: РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации) проводят на 7-10 день болезни и через 1-2 недели повторно – на основе обнаружения белков клеточной стенки. ИФА (иммуноферментный анализ) – используется для обнаружения специфических иммуноглобулинов G и M, очень эффективен на 2 неделе заболевания.
5. Специфическая диагностика - на основе нового видоспецифического эритроцитарного диагностикума, где основную роль играет термостабильный летальный токсин Yersinia pseudotuberculosis.
6. РК (реакция коагглютинации) позволяет определить в течении суток антигены псевдотуберкулёза в кале, моче и слюне.
7. Генетический метод ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет идентифицировать ДНК возбудителя не только в биологических материалах, но и в воде и пище.

Лечение: неразделимо от постельного режима и диетотерапии (стол №2,4 и 12). Антибиотикотерапию стараются начать как можно раньше и в зависимости от формы заболевания и чувствительности возбудителя:

При иерсиниозном менингите – хлорамфеникол
Абдоминальной форме – совместная тактика лечения с хирургом, препаратами выбора будут: цефотаксим, доксициклин, тетрациклин, гентамицин, цефазолин – лучше комбинировать эти препараты между собой с учётом совместимости.
Генерализованная форма – цефоперазон, доксициклин, тетрациклин, цефазолин, хлорамфеникол, пефлоксацин, гентамицин.
Вторично-очаговая форма – её лечение заключается в сочетании различных вышеперечисленых препаратов между собой.

Патогенетическое лечение заключается в назначении коллоидных растворов, антигистаминных препаратов, НПВС, метаболических стимуляторов, иммунокорректоров.