Строение бактериальной клетки. Функции клеточной стенки. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан, липополисахарид, липопротеин, внешняя мембрана, их структура, функции.

Бактериальная клетка состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и яд­ра, называемого нуклеоидом. Имеются дополни­тельные структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в неблагоприятных условиях спо­собны образовывать споры.

Функции клеточной стенки:

1. Определяет и сохраняет постоянную форму клетки.

2. Защищает клетку от механических и осмотичес­ких сил внешней среды.

3. Участвует в регуляции роста и деления клеток.

4. Обеспечивает коммуникацию с внешней средой через каналы и поры.

5. Несет на себе специфические рецепторы для бактериофагов.

6. Определяет во многом антигенную характеристику бактерий (природу и спе­цифичность О- и К-антигенов).

7. Содержащийся в ее составе пептидогликан наделяет клетку важными иммуно­биологическими свойствами.

8. Нарушение синтеза клеточной стенки бактерий является главной причиной их L-трансформации.

Метод выявления клеточной стенки - электронная микроскопия, плазмолиз.

Особенности клеточной стенки грамотрицательных бактерий

Клеточная стенка грамотрицательных бактерий значительно тоньше, и у боль­шинства из них ее толщина составляет 14—18 нм. Четко выделяются два слоя - наружный — пла­стичный и внутренний — ригидный. Основная особенность клеточной стенки грамотрицательных бактерий: ригидный слой тонкий, представлен одним слоем пептидогликана, на долю которого приходится до 5—10 % су­хого веса стенки. Для пептидогликана характерно низкое содержание поперечных сшивок между пептидными цепочками, однако в нем почти всегда имеется диаминопимелиновая кислота.

В составе клеточной стенки содержится много липопротеинов, фосфолипидов, липополисахарид, больше белка и, как правило, отсутствуют тейхоевые кислоты. Пластичный слой клеточной стенки у грамотрицательных бактерий представляет собой сложную мозаику, образованную из липопротеинов, липополисахаридов и на­ружной мембраны.

-Пептидогликан вклю­чает в себя остов и два набора пептидных цепочек — боковых и поперечных. Остов пептидогликана одинаков у всех бактерий и состоит из чередующихся молекул аминосахаров — N-ацетилглюкозамина (N-АцГлю) и

N-ацетилмураминовой кисло­ты (N-АцМур), связанных между собой b-гликозидными связями. Боковые цепочки в каждой молекуле пептидогликана представлены набором идентичных тетрапептидов. Поперечные цепочки также представлены набором из идентичных для данной молекулы пептидогликана пентапептидов, содержащих глицин, — пентаглицинов, однако у разных видов бактерий боковые и поперечные пептиды раз­личны. В тетрапептидной боковой цепочке у большинства грамотрицательных бактерий имеется диаминопимелиновая (диаминопимеловая) кислота (ДАП) — уникальный компонент клеточной стенки, обнаруженный только у прокариот. Кро­ме того, в составе боковых цепочек пептидогликана обнаружены О-аминокислоты (Б-аланин, Б-глутамин). Боковые тетрапептиды связаны с М-ацетилмураминовой кислотой остова. Связывание боковых тетрапептидов между собой происходит пу­тем образования поперечных пентаглициновых мостиков между D-аланином одной цепи и диаминопимелиновой кислотой (или иной аминокислотой) другого боково­го пептида. Наличие двух типов связей (гликозидные и пептидные), которые соеди­няют субъединицы пептидогликанов, придает этому гетерополимеру структуру мо­лекулярной сети. Благодаря этим связям пептидогликановый слой клеточной стенки образует огромного размера ригидную мешковидную макро­молекулу, которая окружает протопласт, уравновешивает его тургорное давление (у Е. соli — до 15 атм.) и придает ему определенную постоянную форму. Пептидогли­кан может разрушаться под действием различных ферментов, а его синтез блокиру­ют бета-лактамные антибиотики.

-Липопротеины связывают наружную мембрану с пептидогликаном (белок свя­зан с диаминопимелиновой кислотой бокового тетрапептида, а липид — нековалент- но с наружной мембраной).

-Липополисахарид (ЛПС) состоит из комплекса липида А и связанного с ним по­лисахарида, состоящего из ядра, которое одинаково у всех грамотрицательных бак­терий, и терминальной цепочки из повторяющихся Сахаров (рис. 6). Последние у разных видов бактерий различаются по химической природе. Они обычно пред­ставлены линейными трисахаридами или разветвляющимися тетра- или пентасаха- ридами. Терминальные повторяющиеся единицы полисахарида ЛПС располагаются на поверхности клетки в виде микроворсинок и определяют ее антигенную специ­фичность. ЛПС синтезируется на цитоплазматической мембране, а затем транспор­тируется в наружную часть клетки, он прикреплен к наружной мембране с помощью гидрофобных связей. ЛПС выполняет две важнейшие функции у грамотрицатель­ных бактерий: во-первых, он определяет их антигенную специфичность, а во-вто­рых, является одним из главных факторов их патогенности. ЛПС — это эндотоксин. Его токсичность определяется липидом Кроме того, ЛПС в организме запускает синтез около 20 различных биологически активных соединений, которые опосреду­ют патогенез эндотоксикоза, и обладает пирогенным действием.

-Наружная мембрана, подобно любой биологической мембране, состоит из двух слоев липидов, но в ней значительная часть фосфолипидов наружного слоя замеще­на молекулами липополисахаридов и набором белков, локализованных мозаично (рис. 7). В состав этих белков, заключенных в фосфолипидную матрицу, входят 3 или 4 основных (тарт), которые составляют около 70 % суммарных белков на­ружной мембраны; липопротеины и второстепенные белки, числом более 10. Два из основных белков проходят через оба слоя мембраны и прочно связаны с пептидо­гликаном. Эти белки-порины располагаются в виде триплетов и образуют диффузи­онные поры, через которые в клетку проникают мелкие гидрофильные молекулы. Второстепенные белки выполняют разнообразные специфические функции: одни из них участвуют в облегченной диффузии, другие - в активном транспорте молекул через наружную мембрану и выступают в качестве специфических рецепторов для фагов и колицинов. Некоторые из этих белков участвуют в конъюгации (являются рецепторами для донорных ворсинок), в контроле репликации ДНК и регуляции клеточного деления. Наружная мембрана осуществляет также функцию барьера,

через который в клетку не способны проникать крупные молекулы (один из механизмов неспецифической ус­тойчивости грамотрицательных бак­терий к антибиотикам). Если бакте­рии поместить в гипертонический раствор, наступает резкое обезвожи­вание клеток, цитоплазма съежива­ется, и протопласт отходит от кле­точной стенки. Это явление называ­ется плазмолизом. В результате плазмолиза клетки гибнут. Этим свойством широко пользуются для консервирования пищевых продук­тов с помощью концентрированных растворов поваренной соли или сахара.

4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.

Она может быть обратимой и необратимой. В случае если генетический контроль синтеза клеточной стенки сохраняется, L-формы при благоприятных условиях могут возвращаться в исходную бактериальную форму с восстановлением всех основных биологических свойств, включая патогенность. Если же генетический контроль синтеза клеточной стенки нарушен необратимо, трансформация приоб­ретает необратимый характер, а такие L-трансформанты по своим морфологичес­ким, культуральным и иным свойствам становятся неотличимыми от микоплазм. L-трансформация происходит как in vitro, так и in vitro (в организме человека и жи­вотных). Факторами, индуцирующими ее, являются различные антибиотики, угнетаю­щие биосинтез клеnочной стенки (пенициллин, цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин и т. п.); ферменты (лизоцим, амидаза, эндопептидаза); антимикробные антитела; высокие концентрации некоторых аминокислот, особенно глицина и фенилаланина.

Исключительное значение L-трансформации патогенных бактерий заключается в том, что она является частой причиной перехода острых форм заболеваний в хро­нические и их обострений. L-трансформацию надо рассматривать не просто как одно из проявлений изменчивости бактерий, а как своеобразную, присущую всем бакте­риям форму приспособления к неблагоприятным условиям существования (подоб­но спорообразованию), которая способствует сохранению вида бактерий в природе. Клеточная стенка и ее синтез чувствительны к действию антител и различных химиопрепаратов. Освобождение от нее не лишает бактерии жизнеспособности, но по­зволяет переживать действие этих неблагоприятных для них факторов, а по их устра­нении — возвращаться в свое исходное состояние.

Клеточная стенка — сложный структурный эле­мент, встречающийся только у эубактерий (кроме микоплазм) и характеризующий­ся наличием в его составе уникального химического соединения — пептидогликана, наделяющего клетку важными иммунобиологигескими свойствами и определяющего ее постоянную форму;

Микоплазмы различные по форме бактериальные клетки (мелкие шары, короткие нити), лишенные клеточной стенки, имеющие небольшие размеры (125-250 нм).
Микоплазмы адсорбируются на поверхности клеток хозяина и внедряются в нее.
Вирусы урогенитальных и респираторных заболеваний могут располагаться на мембранах микоплазм, обитающих в мочеполовой или дыхательной системах.

Классификация микоплазм

Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceal. Это семейство разделяется на 2 рода:

Род Mycoplasma включает около 100 видов.
Основные 4 вида:

Mycoplasma hominis

Mycoplasma genitalium

Mycoplasma species

Mycoplasma pneumonia

Род Ureaplasma (2 вида)

ureaplasma urealiticum

ureaplasma parvum

Ныне известно 6 видов микоплазм, вызывающих болезни человека: Mycoplasma pneumonia, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealticum, Mycoplasma incognita(выделена у больных СПИДом).
В настоящее время количество заболеваний, вызванных микоплазмами, существенно увеличилось.
Микоплазма гениталиум (Mycoplasmagenitalium) обладает наиболее выраженным патогенным потенциалом.
С помощью специальной структуры (органеллы) клетки микоплазмы прикрепляются к эритроцитам и другим клеткам.
Микоплазма хоминис (Mycoplasmahominis) является менее патогенной, но встречается значительно чаще при инфекционных процессах мочеполовой системы. Mycoplasmahominis значительно чаще обнаруживается при воспалительных процессах у женщин, чем у мужчин.
Микоплазма пневмония (Mycoplasmapneumoniae) возбудитель первичной атипичной пневмонии человека служит причиной внутриутробной инфекции.

Микоплазмозы классифицируются по локализации (микоплазменный уретрит, простатит, цервицит, эндометрит, сальпингит и т.д.)
Мочеполовые микоплазменные инфекции могут быть острыми, хроническими и бессимптомными.
Обычно малосимптомные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму мочеполового микоплазмоза (например, воспалительные процессы в маточных трубах, яичниках, негонококковые уретриты).
Больные жалуются на: зуд в области мочеполовых органов, незначительные слизистые выделения, которые могут и исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.
Острый урогенитальный микоплазмоз наблюдается редко. При правильном лечении пациент полностью выздоравливает.
У мужчин: микоплазмозы вызывают поражение мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей.
При мужском бесплодии целесообразно исследовать сперму микробиологическим методом (бактериальный посев) на микоплазму и уреаплазму.
У женщин: женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями микоплазм.
Под воздействием стрессовых факторов скрытая инфекция может перейти в хроническую или острую инфекцию.