Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин возникла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически полное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семей­ству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровидную форму, размер -100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная трапскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gr 120 иgr 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и макрофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсорбируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gr 41 проникает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК вируса как матрицу, син­тезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в инкубационном или латент­ном периоде). Заражение, в основном, половым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препаратов), инъекци­онным (через инфицированные шприцы и другие инструменты), вертикальным (от инфицирован­ной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острых проявлений (гриппоподобный СИНДРОМ, поражение желудочно-кишечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжи­тельностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоеди­нением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следующими препаратами:

- азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её активность; продляет жизнь больных более, чем на 2 года;

- декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с Т-хелперами).
Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутст­вующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вакцина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испытывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Счи­тают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (ввиду сохранения РНК возбудителя).

Вирус г е п а т и т а В

Возбудителем гепатита В является ДНК-овый вирус (частицы Дейна), относимые к семейст­ву Гепаднавирусов, размером 42 нм. Имеет двухспиральную кольцевидную ДНК с 1/3 односпирального "дефекта". Обладает суперкапсидом. С трудом культивируется в лабораторных условиях (после заражения и многократных пассажей на обезьянах шимпанзе удается культивировать на культурах печёночных клеток).

У вируса различают несколько антигенов: Hbs("австралийский") антиген (связан с вирусом или свободно циркулирует в крови инфицированных лиц), Нbе(выявляется вместе с Hbs), Нbс-антиген (связан с нукkеокапсидом, выявляется только в гепатоцитах), Нbх -мало изучен.

Вирус очень устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение, действие многих дезинфектантов, колебания рН.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, у которых вирус находится в крови, слюне, молоке, сперме. Заражение, в основном, при парентеральных вмешательствах (взя­тии крови, массовых прививках, зубоврачебных процедурах, выполнении маникюра и др.). Наи­больший риск - переливание крови. Возможна передача через плаценту, молоко, слюну, а также половым путем.

Инкубационный период - 2-6 месяцев. Чаще болеют взрослые. Заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями (цирроз, рак печени). Инфекция может протекать в 2 формах: продуктив­ной, когда вирус размножается в гепатоцитах, вызывает их повреждение с нарушением функции, и интегративной. когда ДНК вируса достраивается до двухспиральной и интегрирует в ДНК гепато-цита, что ведет к длительному существованию вируса в клетке, которое сопровождается продукци­ей Нbs-антигена.

Микробиологическая диагностика включает выявление HBs- и Нbе-антигенов в РПГА, ИФА или других реакциях, а также обнаружение сывороточных антител к вирусу.

Специфического лечения нет.

Специфическая профилактика: предложена химическая вакцина из Hbs-антигена, а также генно-инженерная вакцина.

Известны также другие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита С(РНК-овый семей­ства Тогавирусов), вирус гепатита D,вирус гепатита Е(РНК-овый семейства Калицивирусов), вирус гепатита F(малоизученный). Они вызывают заболевания различной тяжести. Зара­жение - парентеральным или алиментарным путем.

ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ

Патогенные и потенциально-патогенные грибы вызывают у человека заболевания, называе­мые микозами. Микозы в настоящее время широко распространены и составляют существенную часть инфекционной патологии человека. В зависимости от локализации поражений и вида возбу­дителя различают несколько групп микозов.

1. Кератомикозы(протекают с поражением волос и рогового слоя кожи):

- разноцветный лишай (малассезиаз);

- черный лишай (кладоспориоз) и др.

2.Эпидермомикозы(дерматофитии, дерматомикозы) - группа наиболее распространенных микозов, при которых поражается эпидермис, волосы, ногти:

- эпидермофития (паховая или стоп);

- рубромикоз;

- трихофития (поверхностная, гладкой кожи головы, хроническая трихофития ногтей, на-гкоительно-инфильтративная, фавус и другие формы).

- микроспория.

3.Субкутанные (подножные) микозы(поражаются кожа, подкожная клетчатка, фасции,
кости):

- споротрихоз;

- хромомикоз;

- мадуромикоз.

4. Микозы, вызванные потенциально-патогенными грибами(оппортунистические микозы):

- кандидоз (поверхностный - с поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей; висцеральный - внутренних органов; генерализоианиый хронический - кандидасепсис);

- аспергилзёз;

- мукороз и др.

5. Глубокие микозы(поражаются любые органы и ткани):

- гистоплазмоз;

- криптококкиз;

- кокцидиоидный микоз;

- бластомикозы и др.

Возбудители кандидоза

Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans - относительно крупные микроор­ганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, от­почковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характер­ные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже - морщинистые). Биохимиче­ские свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организ­ма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связы­вают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также неко­торых структур клетки (липидных, полисахаридных).

Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встреча­ются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках.

Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как пра­вило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного об­лучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфек­ция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизис­тых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение дру­гих заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтвер­ждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба).

Специфическое лечение включает:

- устранение причины иммунодефицитного состояния;

- назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина;

- применение иммуностимуляторов;

- десенсибилизирующую терапию;

- витаминотерапию.

Специфическая профилактика не разработана.