Патогенез непароксизмальной (постоянной) тригеминальной боли

Непароксизмальная, то есть, длительная или постоянная ли­цевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвео­лярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных триге­минальных невропатиях. В связи с этим, Непароксизмальная тригеминальная боль может быть также названа «невропатичес­кой». За исключением герпетической тригеминальной ганглио­невропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет поли­этиологическое происхождение.

В результате действия различных факторов, вызывающих пе­риферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь немиелинизированных и слабомиелинизированных, а затем их регенерация. Причем, наряду с соматическими афферентными волокнами, также поражаются вегетативные волокна — объеди­ненные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого, в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

Периферическая патологическая импульсация и сопутствую­щая этому недостаточность тормозных механизмов, вызывают ги­перактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым, формированию вторичных — централь­ных генераторов возбуждения. Наряду с этим, при значитель­ном поражении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженнос­ти болевого синдрома.

Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникаю­щая при периферическом поражении тройничного нерва, обус­ловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбужде­ния, представляющих собой, соответственно, первичное и вто­ричные звенья патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Периферические источники боли. После поврежде­ния нерва источниками ноцицептивной импульсации являются про­ксимальные (расположенные ближе к центру) участки поврежден­ных аксонов, относящиеся к ним нейроны (тела клеток) тригеминального ганглия, а также участки регенерации нервных волокон.

Обусловленная значительным (как правило, травматическим) повреждением регенерация нерва приводит к возникновению не­вромы, представляющей собой образование, состоящее из тесно переплетенных разросшихся миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, шванновских клеток и фибробластов. Наибольшая функциональная активность в этом образова­нии отводится ноцицептивным волокнам группы С. Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии тригеминальной не­вромы, является резкая болезненность и локальное уплотнение в пораженном участке орофациальной области.

Механизмы периферической ноцицептивной им­пульсации. Проксимальные участки поврежденных волокон, свя­занные с ними нейроны тригеминального ганглия и тригеминальная неврома, будучи частично или полностью разобщенными с рецепторной зоной, обладают способностью к автономному про­дуцированию ноцицептивных импульсов. Эти участки ноцицеп­тивной активности получили название эктопических — отдален­ных нейрональных пейсмекеров. Взаимодействие эктопических нейрональных источников (отличающихся значительной амплитудой и продолжительностью разрядов), с участками контактной — эфаптической передачи возбуждения между волокнами, способствует развитию перекрестного возбуждения нейронов в зоне поврежде­ния. Причем, при поражении тройничного нерва этот механизм может касаться не только тригеминальных соматических, но и симпатических волокон.

На активность эктопических ноцицептивных источников зна­чительное влияние оказывают различные физические и химичес­кие факторы. Увеличение количества вольтаж-зависимых натрие­вых каналов клеточных мембран повышает нестабильность мемб­ранного потенциала клеток и тем самым облегчает развитие по­тенциала действия. Возрастает чувствительность пораженных во­локон к химическим медиаторам, в особенности, возбуждающим аминокислотам, нейропептидам, катехоламинам. При поражении тройничного нерва активность эктопических участков возрастает при наличии местного воспалительного процесса, а также в ре­зультате механического воздействия прилежащих тканей при со­кращении мимической и жевательной мускулатуры.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей.

Характерными признаками тригеминальной неврал­гии являются: 1) высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов (пароксизмов); 2) наличие курковых или триггерных (англ, trigger — курок) зон — гиперчувствительных участ­ков кожи и слизистой оболочки, неноцицептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли; 3) сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость); 4) минимальная выраженность сен­сорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва; 5) вы­сокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антиконвульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.

Моделирование тригеминальной невралгии. При моделировании центральных болевых синдромов широко используется методика введения в ноцицептивные структуры различных веществ, спо­собных нарушать тормозные механизмы или вызывать деполяри­зацию нейронов. В экспериментах Г.Н. Крыжановского и сотр. (1974, 1992), развитие тригеминальной невралгии у крыс вызыва­лось введением столбнячного токсина или пенициллина в каудальное тригеминальное ядро. Введение этих веществ приводило к нарушению тормозных процессов и формированию генератора патологически усиленного возбуждения. Первыми проявлениями развившейся тригеминальной невралгии были кратковременные болевые приступы, которые сопровождались криком и вычесыва­нием морды в зоне иннервации инфраорбитального нерва. С те­чением времени частота приступов увеличивалась, при этом они легко провоцировались тактильными стимулами, наносимыми в триггерную зону. Развитие болевого синдрома также сопровожда­лось нарушениями микроциркуляции. При регистрации электромиограммы (после введения столбнячного токсина) были отмече­ны вспышки электрической активности в жевательных и фронтальной мышцах, которые по мере развития процесса станови­лись более мощными и продолжительными. При регистрации био­электрической активности мозга были выявлены эпилептиформные разряды в соматосенсорной коре, более выраженные в кон-тралатеральном (относительно пораженного нерва) полушарии. Введение в каудальное тригеминальное ядро тормозных медиато­ров глицина или ГАМК, вызывающих подавление генератора воз­буждения, приводило к исчезновению признаков болевого синд­рома на период действия данных медиаторов.

Этиология и патогенез.Тригеминальная невралгия издавна счи­талась полиэтиологическим заболеванием и для объяснения ее происхождения выдвигались различные теории. Однако, прове­денные в последние десятилетия микронейрохирургические вме­шательства и результаты современных нейровизуализирующих методов исследования показали, что основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного кореш­ка тройничного нерва. Чаще всего компрессия нерва бывает обус­ловлена верхней мозжечковой, реже — передней нижней мозжеч­ковой артериями или другими артериальными и венозными сосу­дами вертебрально-базилярной системы.

Компрессия тригеминального сенсорного корешка пульсиру­ющим сосудом вызывает очаговый компрессионно-ишемический неврит, локальную демиелинизацию, аксональную гипервозбуди­мость и регенерацию нервных волокон.

Особенности тригеминальной невралгии. Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с возобновле­ния приступов лицевой боли и сопровождаются появлением триггерных зон в пораженной области. Наличие триггерных зон сви­детельствует о гиперактивности ноцицептивных структур триге­минальной системы. При этом область их распространенности яв­ляется показателем выраженности обострения заболевания.

Триггерные зоны представляют собой рецептивные поля гипе­рактивированных нейронов центрального генератора возбуждения, являющихся своего рода «пусковыми». Эти нейроны первыми возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генериру­ют синхронные разряды. Возникновение разрядов влечет за собой кратковременное падение возбудимости нейронов и развитие послеприступной рефрактерности (Крыжановский Г.Н., 1980).

Специфика расположения триггерных зон на лице и в полости рта является наглядным свидетельством особенностей функциональной активности центральных нейронов, осуществляющих пери- и интраоральную иннервацию. Чаще всего триггерные зоны возникают в назолабиальной области — вокруг губ и крыльев носа, а также на поверхности высокочувствительных альвеолярных от­ростков верхней и нижней челюсти. Однако другие участки лица и полости рта, слизистая оболочка полости носа и наружные обо­лочки глаза обладают почти столь же низким порогом к болевым и тактильным раздражителям. Независимо от этого, налицо факт избирательной локализации триггерных зон — преимущественно назолабиальная область и область альвеолярных отростков верх­ней и нижней челюсти. В других участках полости рта триггерные зоны возникают значительно реже, в полости носа — крайне ред­ко, а на высокочувствительных роговице и конъюнктиве их вооб­ще не бывает.

Приступы кратковременной, но в то же время высокоинтен­сивной лицевой боли, возникающей при раздражении триггер­ных зон, а также прекращение боли спустя несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина, кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других ви­дов хронической боли. Вместе с тем, существуют еще две формы пароксизмальных болей — невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, проявляющиеся подобными болевыми при­ступами и наличием типичных триггерных зон в области иннер­вации пораженных нервов. По всей видимости, данный клини­ческий феномен объясняется анатомо-физиологической уникаль­ностью тригеминальной системы и отчасти — смежных с ней по зонам иннервации афферентных систем языкоглоточного и блуж­дающего нервов.

Принципы лечения

Этиотропное лечение.Оно направлено на устранение факто­ров, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии трой­ничного нерва радикальным методом этиотропного лечения счи­тается микроваскулярная декомпрессия тригеминального сенсор­ного корешка. Принцип данной операции заключается в устране­нии сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. С целью предотвращения повторного смещения, между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая про­кладка. Долговременная эффективность микроваскулярной деком­прессии по различным данным отмечается в 83—98 % случаев.

Этиотропными методами также являются антивирусная тера­пия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герпесе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии аль­веолярных нервов и восстановление окклюзии — при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.

Патогенетически обоснованное лечение.Этот вид лечения направ­лен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лице­вой боли, а также на активизацию антиноцицептивных механизмов.

1. Пароксизмальная лицевая боль. Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальных формах лицевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антикольвульсант карбамазепин. Этот препарат обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но главным образом – низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.

2. Непароксизмальная лицевая боль. При постгерпетической
невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хрони­ческой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии связана со способностью данного препарата усиливать сегментар­ное торможение нейронов широкого динамического диапазона в тригеминальном каудальном ядре. В отличие от карбамазепина, амитриптилин не оказывает существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, в связи с чем он малоэффективен при типичной невралгии тройничного нерва (Fromm, 1993).

Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий, в том числе альвеолярных нервов, а также различных форм темпоромандибулярной и миофасциальной боли, включает следующие основные группы лекарственных средств: а) ненаркотические анальгетики — вызывающие подавление синтеза алгогенных ве­ществ (главным образом простогландинов), путем инактивации фермента циклооксигеназы. Анальгетическое действие этих пре­паратов реализуется не только в периферических тканях, но и в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы; б) местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли) — способствуют ограничению аффе­рентного входа в центральные нейроны и снижению активности нейронов широкого динамического диапазона, тем самым устра­няют боль и болезненное напряжение жевательных мышц; в) тран­квилизаторы — влияющие на механизмы нейронального тормо­жения. Их применение способствует усилению действия анальгетических средств, снижению реактивности к болевым раздражи­телям.

3. При невозможности медикаментозного устранения тригеминальной боли используются нейрохирургические ме­тоды. При деафферентационных тригеминальных невропатиях, проявляющихся высокоинтенсивной лицевой болью, патогенети­чески обоснованным методом лечения является селективное раз­рушение деафферентированных, обладающих устойчивой гиперак­тивностью, нейронов спинального тригеминального ядра. В ре­зультате этого, после деструкции каудального и интерполярного подъядер спинального ядра наступает значительное уменьшение или прекращение лицевой боли (Григорян Ю.А., 1994).

ПРОФИЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

1. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта.

2. Значение показателей резистентности организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса (норм-, гипо- и гипергия).

3. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.

4. Современные представления об этиологии и патогенезе острых и хронических воспалительных процессов. Причины и механизмы развития пульпита, периодонтита, гингивита и пародонтита; роль неспецифических и иммунологических факторов в их развитии.

5. Особенности реакции клеток пульпы, слизистых оболочек и костной ткани на острые и хронические повреждения.

6. Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, в слюнных железах и мягких тканях лица.

7. Острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез.

8. Изменения функций слюнных желез при лихорадке.

9. Принципы моделирования и диагностики заболеваний слюнных желез.

10. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.

11. Роль гипоксии целостного организма в развитии стоматологических заболеваний.

12. Изменения системы внешнего дыхания при деформации челюстей и заболеваниях верхнечелюстной пазухи.

13. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта.

14. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.

15. Роль патологии печени в развитии заболеваний. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта при патологии печени.

16. Роль патологии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

17. Роль иммунных механизмов в формировании зубной бляшки и кариеса. Принципы иммунопрофилактики кариозного процесса.

18. Поражения пульпы токсико-аллергического генеза при использовании антисептиков, токсических пластмасс, композиционных материалов, цементов при пломбировании. Контактные аллергические реакции на косметику, зубную пасту, жевательную резинку.

19. Непереносимость зубных протезов из пластмассы и металлов.

20. Профессиональные аллергозы у врачей и персонала стоматологических учреждений.

21. Роль нарушенного обмена веществ – основного,белкового, липидного, углеводного, КОС, водно-электролитного в развитии стоматологических заболеваний.

22. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена полости рта.

23. Типовые формы нарушения фосфорно-кальциевого обмена (роль витамина D, кальцитонина, паратгормона).

24. Гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гиперфосфатемия, причины возникновения, проявления в стоматологии.

25. Остеопороз и остеомаляция. Локальный и генерализованный остеопороз. Физиологический и патологический остеопороз.

26. Этиологическая роль эндокринной системы, алиментарных факторов, вредных привычек (употребления алкоголя, курения, других) в развитии остеопороза.

27. Изменение резистентности тканей челюстей к нагрузке при остеопорозе, значение для обоснования адекватной коррекции.

28. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.

29. Реактивные изменения в полости рта при заболеваниях крови (острых и хронических лейкозах, эритремии, лейкопении, агранулоцитозе).

30. Реактивные изменения в полости рта при нарушениях системы гемостаза.

31. Изменения системы гемостаза при острых гнойно-воспалительных процессах в челюстно-лицевой области.

32. Взаимоотношения опухолей челюстно-лицевой области и организма.

33. Стадии развития опухолей челюстно-лицевой области, прогноз.

34. Молекулярные механизмы канцерогенеза в челюстно-лицевой области.

35. Механизмы антибластомной резистентности организма.

36. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолей. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

37. Проблема лицевой боли. Классификация боли, этиология, нейрофизиология лицевой боли.

38. Антиноцицептивная система организма. Основные категории боли. Принципы обезболивания в стоматологии.

ПРОФИЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

1.Основными симптомами парадонтита являются:

а) гингивит

б) наличие зубного камня и мягкого налета

в) кровоточивость десен

г) образование пародонтальных карманов

д) патологическая стираемость эмали

Правильный ответ: а, б, в, г

2. Причиной диастемы являются:

а) укороченная уздечка верхней губы

б) адентия боковых резцов

в) семейная особенность

г) микродентия

д) дистопия

Правильный ответ: а, б, в

3. Факторы риска возникновения дефектов зубных рядов у детей:

а) гипоплазия эмали

б) травма

в) первичная адентия

г) ретенция зубов

д) нарушение функции жевания

Правильный ответ: б, в, г

4. Факторы, предрасполагающие к возникновению системной гипоплазии зубов временного прикуса:

а) неполноценное питание матери в период беременности

б) заболевание матери в период беременности

в) заболевание ребенка на первом году жизни

г) травма временных зубов

д) осложнения кариеса временных зубов

Правильный ответ: а, б

5. Факторы, предрасполагающие к возникновению системной гипоплазии зубов постоянного прикуса:

а) неполноценное питание матери в период беременности

б) заболевание матери в период беременности

в) заболевание ребенка на первом году

г) травма постоянных зубов

д) осложнения кариеса постоянных зубов

Правильный ответ: в

6. Причиной несовершенного амело - и дентиногенеза являются:

а) хронические системные заболевания матери в период беременности

б) неполноценное питание ребенка первого года жизни

в) наследственное нарушение развития эмали и дентина

г) искусственное вскармливание

д) избыток фтора в пище

Правильный ответ: в

7. Какие патологические процессы приводят к деформации зубных рядов:

а) патологическая стираемость

б) кариес

в) пародонтит

г) флюроз

д) эрозия эмали

Правильный ответ: а, б, в

8. Нарушение закладки зубной пластинки относят к:

а) гаметопатиям

б) бластопатиям

в) эмбриопатиям

г) ранним фетопатиям

д) поздним фетопатиям

Правильный ответ: б

9. Формирование врожденной расщелины верхней губы тератогенные факторы могут вызвать в период внутриутробного развития:

а) первые 6 недель

б) 12-16 недель

в) 24-28 недель

г) 28-36 недель

д) 36-40 недель

Правильный ответ: а

10. Тератогенным действием, приводящим к формированию у плода врожденной расщелины неба, обладают:

а) чрезмерное употребление сладких продуктов беременной женщиной

б) лекарственные препараты, принимаемые во время беременности

в) патологические изменения репродуктивных органов беременной женщины

г) рентгенологические исследования беременной женщины

д) ультразвуковая диагностика беременной

Правильный ответ: б

11. Условиями возникновения кариеса являются:

а) недостаточная гигиена полости рта

б) чрезмерное употребление углеводов

в) травма

г) недостаток фтора в организме

д) избыток фтора в организме

Правильный ответ: а, б, г

12. Слюна при остром сиалодените:

а) прозрачная, вязкая

б) прозрачная, жидкая

в) мутная, вязкая

г) прозрачная

Правильный ответ: в

13. Наиболее часто встречается сиалолитиаз:

а) околоушной железы

б) подъязычной железы

в) малых слюнных желез

г) поднижечелюстной железы

д) верхнечелюстной железы

Правильный ответ: г

14. Ведущую роль в развитии калькулезного сиалоденита играет:

а) острый стоматит

б) синдром Олбрайта

в) рефлекторная гиперсаливация

г) снижение секреторной функции

д) нарушение минерального обмена

Правильный ответ: д

15. В основе развития ретенционных кист слюнных желез лежит:

а) опухоль

б) воспаление

в) родовая травма

г) нарушение оттока слюны

д) порок развития

Правильный ответ: г

16. Полное отсутствие зубов у людей старше 60 лет встречается:

а) в 25% случаев

б) в 40% случаев

в) в 63% случаев

г) в 73% случаев

д) в 100% случаев

Правильный ответ: а

17. Почечнокаменная болезнь часто сопутствует:

а) калькулезному сиалодениту

б) острому эпидемическому паротиту

в) стоматиту

г) гингивиту

д) хроническому рецидивирующему паренхиматозному паротиту

Правильный ответ: а

18. В возникновении кариеса наибольшее значение имеют:

а) Str. Mutans

б) Str. Mitis

в) Str. Salivarius

г) Str. Sangvis

д) Staph. Aureus

Правильный ответ: а

19. Местные факторы, обуславливающие возникновение кариеса зубов:

а) неполноценная диета

б) недостаточное содержание фтора в питьевой воде

в) неудовлетворительная гигиена полости рта

г) микроорганизмы зубного налета

д) углеводные пищевые остатки

Правильный ответ: в, г, д

20. Инфекционное воспаление в пульпе чаще всего вызывается:

а) актиномицетами

б) диплококками

в) лактобациллами

г) гемолитическими и негемолитическими стрептококками

д) стафилококками

Правильный ответ: г

21. Причинами выраженности болевого синдрома при пульпите являются:

а) развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости)

б) затрудненная эвакуация экссудата

в) накопление большого количества биологически активных веществ

г) образование десневых карманов

д) флюороз

Правильный ответ: а, б, в

22. При остром периодонтите в фазе экссудации возможны:

а) постоянная самопроизвольная боль

б) боль от температурных раздражителей

в) увеличение регионарных лимфоузлов

г) усиление боли при накусывании на зуб

д) боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня

Правильный ответ: а, в, г, д

23. Причиной развития флегмоны дна полости рта чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стафилококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б

24. Флегмона дна полости рта является следствием воспалительного процесса в области:

а) верхней губы

б) зубов нижней челюсти

в) зубов верхней челюсти

г) лимфоузлов щечной области

д) лимфоузлов околоушной области

Правильный ответ: б

25. Возбудителями при флегмоне подподбородочной области чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стафилококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б

26. Возбудителями при флегмоне поднижнечелюстной области чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стрептококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б

27. Периостит является следствием:

а) перикоронита

б) альвеолита

в) фибромы альвеолярного отростка

г) обострения хронического гайморита

д) острого пародонтита

Правильный ответ: а, б, д

28. При периостите процесс локализуется:

а) под кожей

б) под мышцей

в) под надкостницей

г) под наружной кортикальной пластинкой челюсти

д) под слизистой оболочкой альвеолярного отростка

Правильный ответ: в

29. Условиями, способствующими развитию фурункулеза челюстно-лицевой области, является наличие:

а) эндартериита

б) сахарного диабета

в) гипертонической болезни

г) психических заболеваний

д) уремии

Правильный ответ: б

30. Возбудителем эпидемического паротита является:

а) диплококк

б) стрептококк

в) стафилококк

г) фузобактерия

д) вирус

Правильный ответ: д

31. ВИЧ-инфекция проявляется в полости рта:

а) кандидозом

б) язвенно-некротическим гингивитом

в) герпетическим стоматитом

г) саркомой Капоши

д) пародонтозом

Правильный ответ: а, б, в, г

32. Основными этиологическими факторами в развитии опухолей слизистой оболочки полости рта являются:

а) гиперсаливация

б) частичная адентия

в) массивные зубные отложения

г) хроническая травма слизистой оболочки

д) острая травма слизистой оболочки полости рта

Правильный ответ: г

33. Фиброзная дисплазия — это:

а) костная опухоль

б) мягкотканная опухоль

в) истинная одонтогенная опухоль

г) опухолеподобное образование кости

д) остеосаркома

Правильный ответ: г

34. Саркомы развиваются из:

а) эпителия

б) железистой ткани

в) соединительной ткани

г) костей

Правильный ответ: в

35. Преимущественный путь метастазирования сарком:

а) лимфогенный

б) гематогенный

в) инфильтративный

г) деструктивный

д) экспансивный

Правильный ответ: б

36. Различают формы рака языка:

а) эндофитную

б) экзофитную

в) актиническую

г) мультицентрическую

д) подслизисто-инфильтративную

Правильный ответ: а, б, д

37. Рак языка метастазирует:

а) лимфогенно

б) гематогенно

в) инфильтративно

г) деструктивно

д) экспансивно

Правильный ответ: а

38. Преимущественный путь метастазирования рака нижней губы:

а) неврогенный

б) лимфогенный

в) гематогенный

г) контактный

д) инфильтративный

Правильный ответ: б

39. Какой вид обезболивания наиболее приемлем при операции удаления зуба:

а) местное

б) общее (наркоз)

в) комбинированное

г) нейролептаналгезия

д) рауш-наркоз

Правильный ответ: а

40. Общим обезболиванием является:

а) атаралгезия

б) эндотрахеальный наркоз

в) проводниковая анестезия

г) вагосимпатическая блокада

д) инфильтрационная анестезия

Правильный ответ: б

41. При неудовлетворительной гигиене полости рта рН ротовой жидкости:

а) увеличивается

б) снижается

в) остается без изменении

г) сначала увеличивается, затем снижается

д) сначала снижается, затем увеличивается

Правильный ответ: б

42. При увеличении количества мягкого зубного налета в полости рта реакция слюны смещается в сторону:

а) кислую

б) щелочную

в) остается без изменений

г) сначала в кислую, затем в щелочную

д) сначала в щелочную, затем кислую

Правильный ответ: а

43. Нарушение обмена кальция и фосфора наблюдается при:

а) переломе челюсти

б) синдроме Олбрайта

в) фиброзной дисплазии

г) паратиреоидной остеодистрофии

д) деформирующем остеите Педжета

Правильный ответ: г

44. Для глоссита при В12-дефицитнои анемии характерны:

а) жжение, боль при приеме пищи

б) гипертрофия сосочков языка

в) парестезия одной половины языка

г) атрофия сосочков языка

Правильный ответ: а, г

45. Ярко-красный полированный язык возможен при:

а) многоформной экссудативной эритеме

б) десквамативном глоссите

в) пернициозной анемии

г) герпесе

д) гингивите

Правильный ответ: в

46. Асфиксия из-за закупорки дыхательных путей инородным телом является:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационная

Правильный ответ: в

47. Асфиксия при нарушении проходимости дыхательных путей из-за вдыхания жидкого раневого содержимого или рвотных масс называется:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационной

Правильный ответ: г

48. Асфиксия вследстивие частичного и периодичного закрытия дыхательных путей с затруднением вдоха или выдоха называется:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационной

Правильный ответ: а

49. При эпидемическом паротите поражаются слюнные железы:

а) малые

б) околоушные

в) подъязычные

г) поднижнечелюстные

д) верхнечелюстные

Правильный ответ: б

50. Чаще всего эпидемическим паротитом болеют:

а) дети

б) взрослые

в) подростки

г) пожилые люди

д) молодые люди

Правильный ответ: а

51. Способ передачи инфекции при эпидемическом паротите:

а) половой

б) контактный

в) алиментарный

г) воздушно-капельный

д) фекально-оральный

Правильный ответ: г

52. Наиболее часто встречается сиалолитиаз:

а) околоушной железы

б) подъязычной железы

в) малых слюнных желез

г) поднижнечелюстной слюнной железы

д) верхнечелюстной железы

Правильный ответ: г

53. Среди микроорганизмов полости рта у здорового и человека доминируют:

а) спирохеты

б) стрептококки

в) вирусы

Правильный ответ: б

54. Как изменяется число лактобактерий в полости рта при кариесе зубов?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: б

55. Стрептококки рта являются:

а) факутальтивными анаэробами

б) облигатными аэробами

Правильный ответ: а

56. Какими биологическими свойствами обладают стрептококки полости рта?

а) сбраживают углеводы до молочной и других кислот

б) подавляют процессы сбраживания углеводов

в) усиливают рост гнилостных микроорганизмов

г) подавляют рост гнилостных микроорганизмов

Правильный ответ: г

57. Как изменяется число стрептококков в полости рта при кариесе зубов?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: а

58. Количественно-качественный состав микрофлоры полости рта контролируется:

а) антибактериальными свойствами слюны

б) скоростью образования зубного налета

Правильный ответ: а

59. Защитные механизмы полости рта включают:

а) неспецифические факторы резистентности

б) неспецифическую реактивность

в) иммунологическую толерантность

г) специфические (иммунные) факторы резистентности

Правильный ответ: а, г

60. К неспецифическим факторам резистентности организма относятся:

а) естественные барьеры

б) система фагоцитов

в) лейкотриены

г) комплемент

д) интерфероны

Правильный ответ: а, б, г, д

61. К специфическим факторам резистентности относятся:

а) иммуноглобулины (IgA, G, М)

б) интерфероны

в) мононуклеарные фагоциты

г) иммунные Т-лимфоциты

Правильный ответ: а, г

62. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне:

а) лизоцим

б) секреторный IgA

в) В-лизины

г) муцины

д) лактоферрин

Правильный ответ: а, в, г, д

63. Система фагоцитов, участвующих в обеспечении неспецифической резистентности, включает:

а) эозинофилы

б) полиморфноядерные нейтрофилы

в) моноциты

г) базофилы

д) макрофаги

Правильный ответ: а, б, в, г, д

64. Недостаточность фагоцитарной системы проявляется:

а) ускоренным разрушением нейтрофилов

б) незавершенным фагоцитозом

в) снижением бактерицидных свойств фагоцитов

г) повышением бактерицидных свойств фагоцитов

д) повышением чувствительности организма к бактериальным инфекциям

Правильный ответ: а,б, в, д,

65. Укажите биологические эффекты системы комплемента:

а) бактериолизис

б) цитолиз

в) стимуляция хемотаксиса нейтрофилов

г) угнетение фагоцитоза

д) опсонизация микроорганизмов

Правильный ответ: а, б, д,

66. Бактерицидность лизоцима обусловлена его способностью:

а) образовывать радикальные формы кислорода, обладающие бактерицидным эффектом

б) расщеплять муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий

Правильный ответ: б

67. Лактоферрин оказывает бактерицидное действие за счет:

а) генерация гидроксильных радикалов из кислорода и перекиси водорода

б) образования барьера из неинфицированных клеток вокруг вирусной инфекции

в) понижение продукции при участии интерлейкина-1 острофазных белков

Правильный ответ: а

68. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта?

a)IgAс

6)IgG

Правильный ответ: а, б

69. Защитные действия IgA в полости рта обусловлены их способностью:

а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и к поверхности зуба

б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и к по