Глава 5. Патофизиология кариеса зубов. роль нарушений КОС

В его развитии.

Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В целом, это инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей. Данное определение подчеркивает, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубной поверхности и возникновение кариозной полости, является следствием воздействия бактериальной инфекции.

В 1890 г. Миллером была изложена химико-паразитарная теория происхождения кариеса. Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот – пировиноградной, яблочной, уксусной и других – в результате молочнокислого брожения остатков пищи.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей, в основном, из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего, в основном, из органического вещества, происходит растворение эмали – второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов, благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным налетом.

В возникновении кариеса большую роль придают зубной бляшке. Зубная бляшка – скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый – аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам – моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, - в первую очередь стрептококкам, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияет вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения. Содержание микроорганизмов в зубной бляшке изменчиво. Однако установлено, что в поверхностном слое эмали наиболее высокие концентрации тех элементов, которые в значительном количестве содержатся в зубном налете: железо, цинк, фтор. Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что именно деминерализация лежит в основе кариозного процесса. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминенрализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, в основном, молочная, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислот извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности что проявляется поверхностным раствоернием эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм – лучевые, влияние окружающей среды и т.д.

Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологически заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепринятых данных, что кариозный процесс – это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический. Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и метные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержаниев ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторыне иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Возникновение начального кариозного поражения можно можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухлда за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов – сахарозу, фрукторзы, приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигаю критического уровня – 4,5 – 5,0. при длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках ниаменее устойчивой эмали, что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностнгого слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и сосбенностями состава – большее содержине фтарапатитов ряда микроэлементов, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонетов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микрооргнанизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования – микроорганизмы – переносятся внутрь самой эмали.

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах; образования зубной бляшки.

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не является результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипание друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахароз, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесогенных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса — оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны — слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки.Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение — это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение—это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек —это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорганизмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. Sanguis, актиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней стадии формирования включает, главным образом аэробные скопления и, поэтому, не содержит патогенного материала, т.е. не имеет деминерализующего потенциала.

Поздние стадии замещения характеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию энаэробных процессов, в результате которых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кислоты, главным образом, молочную. В кариесогенных бляшках практически вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя в к выраженному локальному падению рН. Разовое поступление сахарозы снижает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употребление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Таким образом, в развитии кариеса, помимо прочих факторов, важнейшее значение имеет кислотно-основное состояние полости рта. Давайте более подробно остановимся на нарушениях и коррекции КОС полости рта.

Сдвиг КОС в ту или иную сторону может быть обусловлен принимаемой пищей, профессиональными факторами, курением, употреблением алкоголя, использованием средств гигиены и лекарственных препаратов, зубными протезами и пломбами.

Все изменения КОС в полости рта могут быть с преобладанием ацидоза или алкалоза. Это либо : 1) физиологические изменения в границах гомеостаза, не приводящие к нарушению физиологических процессов и не вызывающие изменения структуры и функций тканей полости рта; 2) патологические изменения, выходящие за границы гомеостазаи приводящие к существенным нарушениям структуры и функций тканейполости рта (очаговая деминерализация эмали зубов и образование в ней полостей, эрозии твердых тканей, десквамация эпителия слизистой оболочки, отложение зубного амня, пародонтит).

От рН в полости рта зависят нейтрализующие и минерализующие свойства слюны, активность ротовой микрофлоры, градиент и скорость ионообменных процессов. В полости рта в норме рН в среднем равен 7,07 и может снижать ся до 6,8. Водородный показатель определяют потенциометрическим методом с использованием рН-метра. Обычно рН ротовой жидкости определяют стандартными стеклянными электродами в микрокювете сразу после ее получения от обследуемого. Для оценки локального рн в полости рта ( на поверхностях зубов, слизистой оболочке, в зубном и язычном налете) пользуются миниатюрными стеклянными и металлоксидными электродами, а использование радиотелеметрического метода позволяет длительно изучать рН в полости рта, в том числе во время еды и сна.. Определение кислотности и щелочности слюны, а также суспензии микробного налета осуществляют методом потенциометрического, фотоколориметрического или колориметрического титрования. рН зубного налета можно оценивать in situ путем окраски индикаторами.

В обычных условиях жизнедеятельности организм человека за счет саморегуляции поддерживает КОС полости рта в норме. Саморегуляция осуществляется путем взаимодействия целого ряда механизмов и факторов регуляции. КОС зависит от общего состояния организма, социальных условий, условий труда, привычек, эмоций, выраженности условных и безусловных рефлексов, мешечной(жевательной ) активности, характера дыхания, речи и многих других факторов. Действие этих факторов непосредственно в полости рта реализуется через интегративные элементы (адаптивные факторы) Последние условно подразделяются на облигатные ( всегда присутствующие в полости рта) и факультативные (которые могут отсутствовать). К первой группе можно отнести слюну, пищу, ротовую микрофлору, мышечный аппарат рта, десневую жидкость, зубной камень, зубы. Рассмотрим эти элементы и попытаемся оценить роль каждого в регуляции КОС полости рта.

Слюна является основной жидкостью полости рта. Продуцируется тремя крупными порами желез: околоушными, подчелюстными и подъязычными, а также большим числом малых слюнных желез слизистой оболочки. Смешиваясь, секреты этих желез образуют смешанную слюну или ротовую жидкость. Состав ротовой жидкости и ее свойства обеспечивают реализацию важнейших функций слюны: пищеварительной, защитной, реминерализующей, экскреторной, гормональной, геруляции экологического и водного баланса. Слюна перенасыщена солями и жидкостью, особенно она перенасыщена ионами кальция и фосфора. Степень перенасыщения ее вдвое выше, чем сыворотки крови, а коэффициенты активности ионов значительно превышают таковые сыворотки крови.

Заметное влияние на КОС полости рта оказывают противомикробные свойства ротовой жидкости. Они обусловлены присутствием в смешанной слюне антимикробных факторов.

За сутки образуется 0,5-1,5 литра слюны. Скорость слюноотделения колеблется в пределах 0,03—2,4 мл/мин. В ночное время слюноотделение замедляется. У женщин скорость слюноотделения ниже, чем у мужчин. Установлено, что у детей 5—8 лет самая высокая скорость секреции слюны. С возрастом наблюдается посте­пенное снижение скорости слюноотделения. Однако содержа­ние минеральных компонентов (кальция и магния) в смешан­ной слюне с возрастом повышается при одновременном сни­жении рН и активности некоторых ферментов (амилазы, ще­лочной фосфатазы и др.). Количественный и качественный состав слюны определяется характером раздражителя, вызы­вающего секрецию. Имеет значение сухая или влажная пища, ее консистенция и степень измельченности. Чем крупнее час­тицы пищи, тем большее стимулирующее действие оказывает она на работу слюнных желез. Твердая пища вызывает уве­личение слюноотделения, активацию ферментативных процес­сов, а также способствует самоочищению зубов. Изменение режима питания и состава пищи, в свою очередь, может из­менять скорость секреции и минеральный состав слюны, ее амилазную и протеолитическую активность.

У многих больных имеет место нарушение механизмов слюнообразования. Формирование слюны осуществляется в два этана. На первом этапе образуется изотоническая жидкость с электролитным составом, близким к сыворотке крови, за счет функционирования ацинарных клеток слюнных желез. После­дние в полость адинусов активно транспортируют воду и элек­тролиты (Na⁺, K⁺, Са⁺⁺). Активный транспорт осуществляется против электрохимического градиента и химической кон­центрации за счет активации натрий-калиевой АТФ-азы.

Одновременно в ацинусе осуществляется обратная реабсорбция ионов натрия по градиенту концентрации в обмен на секрецию хлоридов. Контроль интенсивности секреции воды, а также секреции и реабсорбции электролитов осуществляют сами железистые клетки, обеспечивая изотоничность жидко­сти. На втором этапе за счет функционирования эпителия протоков слюнных желез происходит интенсивный обмен воды, а также Na⁺, К⁺, Cl^- и J^-, проникающих через клетки прото­ков в слюну из крови. За счет деятельности протоковых кле­ток из первичного сектора (ацинарной жидкости) реабсорбируются ионы, и образуется конечная гипотоническая жидкость. Реабсорбция осуществляется за счет повышения активности окислительных ферментов в клетках стенок протоков.

Регуляция электролитного состава слюны осуществляется концентрацией электролитов в крови, нейрогенной регуляци­ей через концентрацию ионов в крови, гуморальной регуля­цией через минералокортикоиды (повышают содержание в слюне ионов калия и снижают концентрацию ионов натрия), активности почек. Нарушение механизмов регуляции слюнообразования сопровождается расстройством водно-электро­литного обмена в полости рта.

Установлено, что концентрация ионов натрия в секрете крупных слюнных желез изменяется в зависимости от скорости слюноотделения. При низкой скорости концентрация ионов натрия в слюне минимальная, а с повышением интенсивности слюноотделения концентрация ионов натрия в секрете увеличивается и может достигнуть 130 ммоль/л. Концентрация ионов калия в слюне в 1,5-4 раза выше, чем в плазме крови. Калий в слюну попадает из внутриклеточных запасов, поэтому при длительной гиперсаливации его концентрация в слюне снижается.

Содержание ионов кальция в слюне зависит не от концен­трации его в плазме, а от скорости секреции слюны: с ее увеличением концентрация этого иона повышается. Первич­ный секрет содержит мало ионов кальция, но затем его кон­центрация увеличивается за счет осмотической реабсорбции воды. Установлено, что за 2 часа секреции железистая ткань теряет 57% своих запасов ионов кальция. Таким образом, ионизированный кальций должен поступать в железистую ткань из крови, пополняя свой запас. Роль ионов кальция значима тем, что они влияют на секрецию воды и электроли­тов в процессе слюнообразования, изменяя проницаемость мембран железистых клеток. В результате этого:1) обеспечи­вается взаимодействие стимулятора с рецептором плазмати­ческих мембран клеток; 2) поддерживается открытое состоя­ние ионных каналов натрия и калия клеточных мембран; 3) обеспечивается внутриклеточная реализация стимулирующих влияний ацетилхолина. Магний, являясь внутриклеточным ионом, влияет на активность более 300 ферментов организма. Концентрация ионов магния в слюне ниже, чем в крови и не зависит от нее. Содержание ионов магния также, как и ионов кальция, в слюне не зависит от скорости слюноотделения (об­ратная зависимость концентрации ионов магния, прямая — ионов кальция). В отличие от ионов кальция, ионы магния могут полностью отфильтровываться из клетки в слюну.

Установлено также, что выделяемые со слюной ионы на­трия, калия, кальция, фосфора, хлорида, карбоната в даль­нейшем реутилизируются в желудочно-кишечном тракте. Су­ществует тесная связь между состоянием зубов и функцией слюнных желез. Уменьшение секреции (гипосаливация) или полное отсутствие слюны (ксеростомия) обычно приводят к множественному поражению зубов кариесом. Из слюны в эмаль поступают фосфор и кальций. Под влиянием компо­нентов слюны последние активно связываются с поверхност­ными слоями эмали. При насыщении слюны минеральными ионами происходит их диффузия из ротовой жидкости в эмаль. Поскольку слюна пересыщена фосфором и кальцием, то она в течение определенного времени обеспечивает «созревание», уплотнение структуры эмали после прорезывания зуба. Омывая поверхность зуба, ротовая жидкость постоянно изменял ее структуру и состав. Прежде всего, она образует защитную органическую пленку (пелликулу), которая препятствует действию кислот на эмаль зуба. Из слюны на поверхность эмали преципитируют ионы кальция, гликопротеиды, белки и связанные пептиды, участвующие в образовании пелликулы, а также различные бактерии и пищевые компоненты.

Устойчивость эмали к растворению в жидкой среде также связана с биохимическими свойствами слюны. Органические кислоты, которые вырабатываются в процессе ферментативных реакций в зубном налете, взаимодействуют со свободными ионами кальция и фосфора слюны, в результате чего про­исходит их нейтрализация за счет постоянного насыщения эма­ли компонентами слюны. С возрастом ее растворимость по­нижается, что обеспечивает более высокую устойчивость зу­бов к кариесу. Особое значение в снижении растворимости эмали отводится ионам фтора слюны, которые участвуют в образовании фторапатитов, обладающих высокой устойчивос­тью к действию органических кислот.

В физиологических условиях слюна обеспечивает опреде­ленный уровень проницаемости эмали для ионов, органичес­ких веществ, в том числе ферментов. Твердые ткани зуба яв­ляются как бы биологической мембраной между двумя среда­ми — кровью и ротовой жидкостью. Благодаря этому в эма­ли и дентине имеются осмотические токи центробежного на­правления. Слюна, взаимодействуя с эмалью, доставляет ей кальций, фосфат, калий и др., что способствует уменьшению микропространств в кристаллической решетке. Ротовая жид­кость влияет также на величину электрического заряда на поверхности зуба, от которого зависит проницаемость.

Как уже отмечалось выше, слюна состоит из 99,4% воды и 0,6% органических и неорганических веществ. Среди неор­ганических веществ значительное место занимают минераль­ные компоненты, с помощью которых поддерживается дина­мическое равновесие между эмалью и слюной. Среднее содер­жание общего кальция в слюне составляет 0,6—2,8 ммоль/л. Ионизированный кальций слюны составляет 60 % от общего кальция. Остальное количество ионов кальция связано с бел­ками, цитратами и фосфатами. Подчелюстные железы явля­ются основным источником ионов кальция в слюне. В среднем они выделяют 2,1 ммоль/л, т.е. приблизительно 75% всего кальция смешанной слюны. Околоушные же железы выделя­ют 1,3 ммоль/л кальция. С возрастом содержание кальция в слюне увеличивается, и максимальная его концентрация при­ходится на средний возраст.

Количество фосфора в слюне составляет 2,9—6,4 ммоль/л. Основным его источником являются подчелюстные и около­ушные слюнные железы. Так, подчелюстные слюнные желе­зы выделяют в среднем 8 ммоль/л, а околоушные — 6 ммоль/л фосфора. Последний в слюне на 95% представлен неорганическими соединениями и на 5% в виде органических фракций.

Содержание хлора в смешанной слюне колеблется в пре­делах от 11,3 до 23,3 ммоль/л. Основным источником этого аниона являются околоушные слюнные железы. Количество хлора в смешанной слюне меньше, чем в других биологичес­ких жидкостях, и с возрастом уменьшается, что приводит к образованию зубных отложений (зубного налета, зубного кам­ня). Кроме того, ионы хлора способны активировать альфа-амилазу.

Важнейшими компонентами слюны являются калий и на­трий. Количество и соотношение этих ионов между собой очень важно для функции тканей полости рта. В смешанной слюне содержится 12,8—25,6 ммоль/л калия и 4,8—30,4 ммоль/л натрия. Концентрация ионов калия и натрия в смешанной слюне меняется в течение суток, причем изменение содержа­ния иона калия менее выражено. По коэффициенту K/Na в слюне можно судить о состоянии электролитного обмена в организме.

В смешанной слюне содержится 0,3—0,5 ммоль/л магния. С возрастом концентрация магния в слюне увеличивается. В ночное время со слюной магния выделяется больше, чем днем. Кроме того, слюна содержит много других элементов: железо, фтор, бром, медь, марганец и другие микроэлементы.

Регуляция КОС полости рта осуществляется слюной за счет ее буферных свойств. Буферная емкость (способность нейтрализовать кислоту или основание) обеспечивается тремя основными буферными системами: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Бикарбонатная буферная система обеспечивает около 80% буферных свойств слюны. Буферная емкость слюны значительно варьирует в зависимости от характера питания, времени суток, состояния желудочно-кишечного тракта. Водородный показатель слюны тоже изменчив. С увеличением скорости слюноотделения его величина повышается, поэтому днем он выше, чем ночью. Однако, для каждого человека характерно свое стойкое длительное постоянство рН смешанной слюны.

Пищаявляется важнейшим фактором, изменяющим КОС в полости рта. С одной стороны, пища стимулирует слюноотделение, а с другой, в силу своих физико-химических свойств, компоненты пищи влияют на КОС в полости рта.

Кислотосодержащие пищевые продукты и напитки (фрукты, соки и др.) вызывают резкое изменение реакции ротовой полости в кислую сторону – до 4 и даже до 3 единиц рН. Если пищевой продукт недолго задерживается в полости рта, это изменение кратковременно и быстро ликвидируется секретируемой слюной. Более длительное воздействие таких про­дуктов может вызвать разрушающее воздействие, например, эрозию твердых тканей зубов: эмали и дентина.

Алкалогенные пищевые продукты (например: сыр, орехи, ментол) вызывают изменения рН в полости рта в щелочную сторону. Это объясняется присутствием в них аммонийсодержащих веществ, мочевины и ионов, связывающих ионы водо­рода. Обычно изменения реакции смешанной слюны в сторону алколоза незначительны и рН не превышает 8,0. Более дли­тельны и серьезны по своим последствиям изменения водород­ного показателя зубного налета после употребления углево­дов. Метаболизируя их, микрофлора зубного налета продуци­рует большое количество органических кислот. Концентрация последних в зубном налете длительно сохраняется высокой и лишь через 15—30 мин начинает медленно снижаться. Наибо­лее ацидогенны в полости рта ди- и моносахариды. В порядке убывания удельного кислотопродуцирующего потенциала В.А.Румянцев (1989) расположил их в следующем порядке: са­хароза, сахар, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза.

Зубной налет — мягкая, липкая субстанция, плотно фик­сированная на поверхности зубов. Основными элементами зуб­ного налета являются: микроорганизмы, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды, спущенный эпителий слизистой оболочки, гликопротеиды слюны. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способству­ют быстрому росту микрофлоры. Преобладают стрептококки и дидотероиды. Бактерии продуцируют кислоты, главным об­разом, в результате гликолиза. В противовес расщеплению углеводов с образованием кислоты в налете идет процесс ути­лизации мочевины, смещающей реакцию в щелочную сторо­ну. Однако по интенсивности он недостаточен, чтобы противо­стоять мощному "метаболическому взрыву" углеводов.

Буферные системы зубного налета, из которых наиболее мощной является фосфатная, не способны содержать натиск кислот, а так как диффузные свойства зубного налета слабо выражены, слюна очень медленно восстанавливает КОС в толще налета и на поверхности эмали зуба, покрытой им. Кроме того, в промежутках между приемами пищи субстратом для микробной гликолитической кислотопродукции в налете могут являться внеклеточные полисахариды: декстан, леван, глекан. Они составляют около 16% от его массы.

Влияние на КОС в полости рта оказывает язычный налет. Его микрофлора состоит из значительной доли анаэробных микроорганизмов. Он принимает участие в формировании зуб­ного налета.

Зубной каменьобразуется более чем у 80% людей и яв­ляется минерализованным зубным налетом. Активное участие в его образовании принимает микрофлора, ротовая и десневая жидкости. Камнеобразование осуществляется при повы­шении концентрации электролитов в ротовой жидкости (кати­онов: кальция, калия, магния; анионов: хлоридов, фосфатов), при недостаточном синтезе защитных белков или при наруше­нии их структур. Эти изменения приводят к снижению агрегативной устойчивости ротовой жидкости. В полости рта зубной камень выполняет роль буферной системы, участвуя в под­держании должного КОС.

Эмаль как и зубной камень, способна связывать ионы во­дорода, являясь своеобразной буферной системой. Этот про­цесс идет более активно при деминерализации эмали. Эта вы­сокая активность при кариозном процессе является отчаян­ной попыткой организма сохранить гомеостаз при недоста­точности регуляторных механизмов.

Десневая жидкость,постоянно поступая в полость рта из десневои бороздки или пародонтального кармана препятству­ет смещению реакции в зубном налете, камне и ротовой жид­кости в кислую сторону. Десневая жидкость алкалофильна, ее рН колеблется в среднем от 7,9 до 8,3 за счет высокого содер­жания мочевины и аммиака. Однако более существенным яв­ляется непрямое нейтрализующее кислоты действие десневой жидкости за счет содержания в ней целого ряда активных противомикробных факторов.

Мышечная системачелюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Же­вание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой полости (кон­чик языка распределяет во рту слюну, ускоряет ионные про­цессы). Мышечные сокращения, обеспечивающие жевание, глотание и речь, способствуют опорожнению слюнных желез.

Все элементы регуляции гомеостаза КОС связанны меж­ду собой, но, так как ротовая жидкость является главной сре­дой полости рта, изменение ее рН является наиболее инфор­мативным показателем КОС в полости рта. Подтверждением этого является кривая рН Стефана. Под влиянием углеводов микробная кислотопродукция в ротовой жидкости, зубном и язычном налете вызывает резкое снижение рН в течение не­скольких минут и последующее медленное восстановление.

В.К. Леонтьевым (1978) установлено, что при снижении рН смешанной слюны ниже 6,76 в ней начинают преобладать нерастворенные соединения фосфора. Они не участвуют в минерализации, препятствуя этому процессу. Также измене­ние рН смешанной слюны, рассматривают как расстройство КОС 1-го типа.Установлено, что при снижении рН ротовой жидкости до 6,2—6,0, она превращается из жидкости пересы­щенной ионами кальция и фосфора в недонасыщенную, то есть, из реминерализующей жидкости — в деминерализующию. При этом процесс реминерализации эмали приостанав­ливается. Изменения такого рода рассматриваются как нару­шения КОС 2-го типа.

В.А.Румянцев (1989) установил, что при снижении рН зуб­ного налета до критического уровня (5,7—5,5) происходит де­минерализация эмали.

Особенности жизни, характер питания современного чело­века таковы, что механизмы саморегуляции КОС не всегда справляется со своей задачей. Поэтому возникает необходи­мость искусственно стимулировать механизмы саморегуляции. При этом можно использовать различные способы воздей­ствия на основные элементы регуляции.

Влияние на ротовую микрофлору и ее метаболическую активность.Так как микрофлора полости рта является глав­ным продуцентом кислот, то этот путь воздействия является наиболее эффективным. Одно из направлений воздействия на ротовую микрофлору — механическое удаление ее с помо­щью средств гигиены (флоссинг, чистка языка).

Подавление ацидогенности ротовой микрофлоры можно достичь при использовании противомикробных фармакопрепаратов. Наилучшими являются катионные антисептики (хлор-гексидин, алексидин и др.), соли олова и аммония, некоторое детергенты и фитопрепараты. Фториды также подавляют ацидогенность микрофлоры зубного налета. Очень эффективным является ограничение поступления в полость рта легко метаболизируемых углеводов (снижение или замена высокоацидогенных Сахаров на не- и слабоферментируемые микрофлорой заменители, такие как ксилит, сорбит, сластелин).

Влияние на ротовую жидкость.Оно может быть двояким:

1. Влияние на слюноотделение (увеличение слюноотделения). Этому способствует мышечная активность. Поэтому более жесткие пищевые продукты, требующие более интенсивного пережевывания, при том же количестве углеводов будут вызывать меньшее снижение роН в полости рта, чем мягкие продукты, не требующие интенсивных жевательны