Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии
Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии
Введение.Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер. "Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% [6]. Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45%.
Этиология.По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80% больных, 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит, что определяется демографическими особенностями и уровнем диагностического поиска [2].
Этиологические факторы острого панкреатита представлены в табл. 1.
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.
Таблица 1. Этиология острого панкреатита
| Этиологический фактор | Характеристика |
| I. Билиарный | Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха |
| II. Токсические состояния | Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты |
| III. Травма | Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ |
| IV. Заболевания желудочнокишечного тракта | Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость |
| V. Лекарственные средства | Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин |
| VI. Системные нарушения | Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз |
| VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии | Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз |
| VIII. Нарушения метаболизма | Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз |
| IX. Васкулиты | Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит |
| Х. Нарушение питания | Булемия Дефицит питания |
| ХI. Дополнительные факторы | Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический |
| Примечание. Здесь и в табл. 8: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия. |
Таблица 2. Дифференциальный диагноз и тактика при различных вариантах инфицированных форм панкреонекроза
| Показатель | Инфицированная псевдокиста | Панкреатогенный абсцесс | Инфицированный панкреонекроз |
| Клинические данные | |||
| Степень тяжести состояния | + | +++ | ++++ |
| Температура | Гектическая | Гектическая | Гектическая |
| Лейкоцитоз | | | |
| Тахикардия | | | |
| Инфильтрат в брюшной | |||
| полости и/или ригидность мышц | ± | ± | ± |
| Амилаземия | - | + | +++ |
| Инструментальная диагностика | |||
| I. УЗИ | Типичная УЗ-картина | Картина, сходная с инфицированной псевдокистой | Неравномерная, гипо- и гиперэхогенная ткань ПЖ |
| II. Динамическая | Нормально контрастированная | Локальное снижение | Неоднородные или диффузные |
| контрастная | ПЖ | контрастирования | зоны снижения контрастирования |
| панкреатоангиография | |||
| III. Тонкоигольная аспирация | Бактериопозитивна | Бактериопозитивна | Бактериопозитивна |
| Интраоперационные данные | |||
| Характеристика ПЖ | Отечна, жизнеспособна | Отечна, жизнеспособна, возможен очаговый некроз | Некроз серо-черного цвета |
| Характеристика экссудата | Серозно-гнойный | Гнойный | Мутный, цвета “мясных помоев” |
| Вариант лечебной тактики | Наружное дренирование(преимущественно транскутанное или оперативное) | Хирургическая некрсеквестрэктомия, “закрытое” или“открытое” дренирование(в том числе транскутанное) | Обширная хирургическая некрсеквестрэктомия, преимущественно “открытое” дренирование |
| Летальность | Минимальная | ~15-20% | ~20-50% |
Таблица 3. Характеристика основных клинических проявлений отечного и деструктивного панкреатита и частота (в %) выявления
| Клинические симптомы | Острый панкреатит отечной формы | Панкреонекроз |
| 1. Боль | ||
| 2. Тошнота/рвота | ||
| 3. Метеоризм | ||
| 4. Ригидность мышц | ||
| 5. Парез кишечника | ||
| 6. Гипергликемия | ||
| 7. Гипокальциемия | ||
| 8. Желтуха | ||
| 9. Легочная недостаточность | ||
| 10. Почечная недостаточность | ||
| 11. Шок | ||
| 12. Сепсис | ||
| 13. Энцефалопатия | ||
| 14. ЖКК | ||
| Примечание. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение |
Таблица 4. Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале RANSON
| При поступлении | Через 48 ч госпитализации |
| Возраст > 55 лет | Снижение гематокрита более |
| чем на 10% | |
| Глюкоза крови > 11 ммоль/л | Кальций плазмы < 2 ммоль/л |
| Лейкоцитоз > 16000 мм3 | Дефицит оснований >5 mEq/L |
| ЛДГ > 400 IU/л | Мочевина > на 1,8 ммоль/л |
| AСТ > 250 IU/л | Ра О2 < 60 мм рт. ст. |
| ВЕ > 4 ммоль/л | |
| Дефицит жидкости > 6 л |
Таблица 5. Прогностические значения шкалы RANSON
| Число баллов | Прогнозируемая летальность, % |
| 0-2 | <1 |
| 3-4 | |
| 5-6 | |
| >6 |
Таблица 6. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного с острым панкреатитом
| Показатель | Характеристика |
| Возраст | >55 лет |
| Лейкоцитоз | >15 ·109/л |
| Гипергликемия | >10 ммоль/л |
| Мочевина | >16 ммоль/л |
| РаО2 | <60 мм рт.ст. |
| Кальций | <2 ммоль/л |
| Альбумин | <32 г/л |
| ЛДГ | >600 IU/л |
| АсАТ | >100 IU/л |
Таблица 7. Показания для первоочередного назначения так
называемых антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения+метронидазол, карбапенемы,фторхинолоны (пефлоксацин)*
| Показания по шкале | Тяжесть состояния, балл |
| Ranson | >4 |
| APACHE II | >13 |
| * Независимо от получения микробиологических данных, подтверждающих факт возможности инфицирования ПЖ и забрюшинной клетчатки |
Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется у 35% больных. В США алкоголизм является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы (ПЖ), нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом.
Травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого дуоденального соска при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением.
Патофизиология
В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 нед от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [2].
Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70% [11].
Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения [1, 13]. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.
Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения (табл. 2).
Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992) острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости.
Оценка степени тяжести
Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики.
Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности (табл. 3). Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.
На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы: В.С. Савельева и соавт. (1981), В.И. Филина и соавт. (1994, 2000), Ranson (1974), Glasgow (1984), Uhl (1997), APACHE II (1984)[18] (табл. 4-6).
На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня активности С-реактивного белка, интерлейкина-6 и 10, эластазы нейтрофилов, трипсиноген-активирующего белка и прокальциотонина в крови больного в динамике заболевания. Однако трудоемкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.
На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, ультрасонографии, динамической контрастной КТ, которая выполняется в сроки от 3 до 10 сут госпитализации больного.
Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии
Введение.Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер. "Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% [6]. Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45%.
Этиология.По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80% больных, 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит, что определяется демографическими особенностями и уровнем диагностического поиска [2].
Этиологические факторы острого панкреатита представлены в табл. 1.
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.
Таблица 1. Этиология острого панкреатита
| Этиологический фактор | Характеристика |
| I. Билиарный | Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха |
| II. Токсические состояния | Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты |
| III. Травма | Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ |
| IV. Заболевания желудочнокишечного тракта | Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость |
| V. Лекарственные средства | Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин |
| VI. Системные нарушения | Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз |
| VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии | Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз |
| VIII. Нарушения метаболизма | Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз |
| IX. Васкулиты | Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит |
| Х. Нарушение питания | Булемия Дефицит питания |
| ХI. Дополнительные факторы | Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический |
| Примечание. Здесь и в табл. 8: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия. |
Таблица 2. Дифференциальный диагноз и тактика при различных вариантах инфицированных форм панкреонекроза
| Показатель | Инфицированная псевдокиста | Панкреатогенный абсцесс | Инфицированный панкреонекроз |
| Клинические данные | |||
| Степень тяжести состояния | + | +++ | ++++ |
| Температура | Гектическая | Гектическая | Гектическая |
| Лейкоцитоз | | | |
| Тахикардия | | | |
| Инфильтрат в брюшной | |||
| полости и/или ригидность мышц | ± | ± | ± |
| Амилаземия | - | + | +++ |
| Инструментальная диагностика | |||
| I. УЗИ | Типичная УЗ-картина | Картина, сходная с инфицированной псевдокистой | Неравномерная, гипо- и гиперэхогенная ткань ПЖ |
| II. Динамическая | Нормально контрастированная | Локальное снижение | Неоднородные или диффузные |
| контрастная | ПЖ | контрастирования | зоны снижения контрастирования |
| панкреатоангиография | |||
| III. Тонкоигольная аспирация | Бактериопозитивна | Бактериопозитивна | Бактериопозитивна |
| Интраоперационные данные | |||
| Характеристика ПЖ | Отечна, жизнеспособна | Отечна, жизнеспособна, возможен очаговый некроз | Некроз серо-черного цвета |
| Характеристика экссудата | Серозно-гнойный | Гнойный | Мутный, цвета “мясных помоев” |
| Вариант лечебной тактики | Наружное дренирование(преимущественно транскутанное или оперативное) | Хирургическая некрсеквестрэктомия, “закрытое” или“открытое” дренирование(в том числе транскутанное) | Обширная хирургическая некрсеквестрэктомия, преимущественно “открытое” дренирование |
| Летальность | Минимальная | ~15-20% | ~20-50% |
Таблица 3. Характеристика основных клинических проявлений отечного и деструктивного панкреатита и частота (в %) выявления
| Клинические симптомы | Острый панкреатит отечной формы | Панкреонекроз |
| 1. Боль | ||
| 2. Тошнота/рвота | ||
| 3. Метеоризм | ||
| 4. Ригидность мышц | ||
| 5. Парез кишечника | ||
| 6. Гипергликемия | ||
| 7. Гипокальциемия | ||
| 8. Желтуха | ||
| 9. Легочная недостаточность | ||
| 10. Почечная недостаточность | ||
| 11. Шок | ||
| 12. Сепсис | ||
| 13. Энцефалопатия | ||
| 14. ЖКК | ||
| Примечание. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение |
Таблица 4. Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале RANSON
| При поступлении | Через 48 ч госпитализации |
| Возраст > 55 лет | Снижение гематокрита более |
| чем на 10% | |
| Глюкоза крови > 11 ммоль/л | Кальций плазмы < 2 ммоль/л |
| Лейкоцитоз > 16000 мм3 | Дефицит оснований >5 mEq/L |
| ЛДГ > 400 IU/л | Мочевина > на 1,8 ммоль/л |
| AСТ > 250 IU/л | Ра О2 < 60 мм рт. ст. |
| ВЕ > 4 ммоль/л | |
| Дефицит жидкости > 6 л |
Таблица 5. Прогностические значения шкалы RANSON
| Число баллов | Прогнозируемая летальность, % |
| 0-2 | <1 |
| 3-4 | |
| 5-6 | |
| >6 |
Таблица 6. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного с острым панкреатитом
| Показатель | Характеристика |
| Возраст | >55 лет |
| Лейкоцитоз | >15 ·109/л |
| Гипергликемия | >10 ммоль/л |
| Мочевина | >16 ммоль/л |
| РаО2 | <60 мм рт.ст. |
| Кальций | <2 ммоль/л |
| Альбумин | <32 г/л |
| ЛДГ | >600 IU/л |
| АсАТ | >100 IU/л |
Таблица 7. Показания для первоочередного назначения так
называемых антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения+метронидазол, карбапенемы,фторхинолоны (пефлоксацин)*
| Показания по шкале | Тяжесть состояния, балл |
| Ranson | >4 |
| APACHE II | >13 |
| * Независимо от получения микробиологических данных, подтверждающих факт возможности инфицирования ПЖ и забрюшинной клетчатки |
Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется у 35% больных. В США алкоголизм является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы (ПЖ), нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом.
Травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого дуоденального соска при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением.
Патофизиология
В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 нед от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [2].
Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70% [11].
Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения [1, 13]. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.
Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения (табл. 2).
Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992) острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости.
Оценка степени тяжести
Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики.
Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности (табл. 3). Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.
На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы: В.С. Савельева и соавт. (1981), В.И. Филина и соавт. (1994, 2000), Ranson (1974), Glasgow (1984), Uhl (1997), APACHE II (1984)[18] (табл. 4-6).
На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня активности С-реактивного белка, интерлейкина-6 и 10, эластазы нейтрофилов, трипсиноген-активирующего белка и прокальциотонина в крови больного в динамике заболевания. Однако трудоемкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.
На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, ультрасонографии, динамической контрастной КТ, которая выполняется в сроки от 3 до 10 сут госпитализации больного.