Постскриптум: гротескный эпизод истории медицины
Представление о том, что разум может влиять на иммунную систему, что эмоциональные потрясения могут так или иначе влиять на сопротивляемость тем или иным болезням, очень привлекательно; психонейроиммунология — это очень интересно. Однако меня иногда поражает, как много вокруг психонейроиммунологов. Они даже начинают делиться на разные «специализации». Одни исследователи изучают только людей, другие — животных; одни анализируют эпидемиологические случаи в больших популяциях, другие исследуют отдельные клетки. На научных конференциях команда педиатров-психонейроиммунологов играет в волейбол с командой психонейроиммунологов-геронтологов. Могу честно признаться: я настолько стар, что застал еще те времена, когда никаких психонейроиммунологов не было и в помине. Теперь, как стареющий динозавр мелового периода, я наблюдаю, как по земле распространяется этот новый вид млекопитающих. Было даже такое время, когда никто не знал, что стресс заставляет уменьшаться иммунные ткани, — ученые проводили прекрасные исследования, но неверно интерпретировали их результаты, и это, прямо или косвенно, привело к смерти тысяч людей.
В начале XIX века ученых и врачей начала беспокоить новая детская болезнь. Родители клали совершенно здорового младенца в кровать, надежно заправляли одеяло, ложились спать сами, а утром оказывалось, что ребенок умер. Скоро «смерть в колыбели», или синдром внезапной детской смерти (СВДС), стал общепризнанным феноменом. Когда происходил такой случай, сначала врачи выясняли, что ребенок умер не из-за умышленного убийства или злоупотреблений со стороны родителей. Обычно это не подтверждалось, и оставалась только тайна: как случилось, что здоровый ребенок умер во сне без всяких заметных причин.
Сегодня ученые сделали некоторые успехи в понимании СВДС. По- видимому, это заболевание возникает у детей, которые в течение третьего триместра беременности перенесли некоторый кризис, когда их мозг получал недостаточно кислорода. В результате определенные нейроны в стволе мозга, управляющие дыханием, стали особенно уязвимыми. Но в XIX веке никто не понимал, что происходит.
В начале XIX века патологи начали вполне логичную серию исследований. Они проводили тщательную аутопсию младенцев, умерших от СВДС, и сравнивали состояние их организма с состоянием «нормальных» младенцев, умерших от других причин. И здесь произошла незаметная, но фатальная ошибка: что это за «нормальные» младенцы? Кто проводил их вскрытие? Кто контролировал интернов в клиниках? Откуда поступали эти тела, ставшие материалом для занятий по общей анатомии на первом курсе медицинского института? Обычно это были трупы младенцев из бедных семей.
Девятнадцатый век был бурным временем: человек с сильным внутренним стержнем и склонностью работать по ночам мог выбрать карьеру «похитителя трупов» — стать расхитителем гробниц, похитителем тел, продающим трупы в анатомички медицинских школ для исследовательских и учебных целей. Чаще всего похищали тела бедных, похороненных без гроба, в неглубоких братских могилах на заброшенных пустошах; богатых тогда часто хоронили в тройных гробах. Люди боялись похитителей тел, и возникла даже особая услуга для богачей. В1818 году на рынке появился «патентованный гроб». Он стоил очень дорого: гробовщики утверждали, что он защищен от похитителей трупов, а кладбища для дворянства предлагали места в моргах, где надежно защищенное тело могло благородно разлагаться, теряя привлекательность для похитителей трупов. Затем тело хоронили—когда это было уже безопасно. Именно в то время в английском языке появился глагол burking (что значит «тихо и незаметно убить»), по имени некоего Уильяма Берка, опытного похитителя трупов, внедрившего практику соблазнения нищих бесплатной едой с последующим удушением и продажей анатомам. (Эта история закончилась весьма иронично: Берка и его сообщника поймали, повесили и отдали их тела анатомам. При вскрытии их трупов особое внимание было уделено черепам, в попытке найти френологические причины их отвратительных преступлений.)
Все это было очень полезно для биомедицинского сообщества, но с некоторыми оговорками. Бедняки выражали бурное недовольство «смычкой» между похитителями тел и врачами. Разъяренные толпы ловили и линчевали похитителей трупов, нападали на дома анатомов и жгли больницы. Обеспокоенные погромами, вызванными отрытой охотой на тела бедняков, правительства решили взять эту охоту под свой контроль. В начале XIX века правительства нескольких европейских стран начали официально предоставлять анатомам тела умерших. Это лишило заработка похитителей трупов, а также позволило контролировать настроения народных масс—благодаря всего одному небольшому закону: тело каждого умершего в богадельне или в больнице для нищих предписывалось передавать прозекторам.
В результате всего этого врачи изучали устройство нормального человеческого тела на материале тел и тканей бедняков. Но тела бедняков несут на себе отпечаток стрессов и невзгод, связанных с бедностью. При вскрытии трупа «нормального» 6-месячного младенца часто оказывалось, что он умер от хронического диарейного синдрома, недоедания, туберкулеза, от длительных и тяжелых болезней. Часто у него был недоразвитый тимус.
Но давайте вернемся к нашим патологам, сравнивавшим тела детей, умерших от СВДС, с телами «нормальных» детей. Если было установлено, что ребенок умер от СВДС, то считалось, что никаких других отклонений у него не было. Никаких стрессоров. Никакого уменьшения тимуса. Итак, ученые начинают исследования и обнаруживают нечто неожиданное: у детей, умерших от СВДС, тимус гораздо больше, чем у «нормальных» детей. Но из этого факта были сделаны неверные выводы. Тогда еще не знали, что стресс приводит к уменьшению тимуса. Поэтому ученые предположили, что у «нормальных» детей тимус имеет нормальный размер. Они решили, что у некоторых детей развивается слишком большой тимус и СВДС вызван тем, что этот увеличенный тимус давит на трахею и однажды ночью ребенок просто задохнулся. Скоро этот загадочный феномен получил не менее загадочное название: status thymicolymphaticus (тимиколимфатический статус).
Такая биологическая гипотеза причин СВДС стала гуманной заменой самому простому и популярному объяснению: что родители или преступники, или не заботились о ребенке, и самые прогрессивные врачи того времени подтверждали теорию о «большом тимусе» (в том числе и Рудольф Вирхов, герой главы 17). Проблема в том, что на основании этого ошибочного вывода врачи начали давать рекомендации о том, как предотвратить СВДС. В то время эти советы казались совершенно логичными. От большого тимуса нужно избавиться. Возможно, хирургическим путем — но это оказалось довольно затруднительным. Скоро появился другой метод «лечения»: уменьшить тимус с помощью «лечебного облучения». По некоторым оценкам, в следующие десятилетия это привело к десяткам тысяч случаев рака щитовидной железы — она находится рядом с тимусом. Когда я рассказываю эту историю на своих лекциях, слушатели часто говорят, что их родители—уже в 50-х годах XX века—делали им облучение горла.
Чему учит нас история со status thymicolymphaticus? Я рискну высказать несколько идей. До тех пор пока люди не рождаются равными и, конечно же, не живут в равных условиях, нам нужно хотя бы проводить вскрытия в равных условиях. А как начет еще более грандиозного предложения, например что-то сделать для тех детей, у которых недоразвит тимус вследствие экономического неравенства?
Ну ладно, я готов ограничиться чем-то менее грандиозным в масштабах науки. Например, мы тратим много сил на самые невероятные медицинские исследования — скажем, на расшифровку генома человека, — но нам не мешало бы продолжать изучение очень простых и незамысловатых вопросов, например того, каковы нормальные размеры тимуса. Оказывается, такие вопросы не так уж просты. Возможно, второй урок заключается в том, что неприятности могут прийти откуда не ждали: отряды лучших исследователей государственного здравоохранения до сих пор пытаются выяснить, что такое «норма». Возможно, главный урок таков: занимаясь наукой (возможно, вообще чем-то занимаясь в настолько склонном к осуждению и оценкам обществе, как наше), нужно быть очень осторожным и уверенным в себе, прежде чем объявлять что-то «нормой», потому что сразу же вслед за таким заявлением становится очень сложно объективно относиться к исключениям из этой предполагаемой «нормы».
9. Стресс и боль
В классическом романе Джозефа Хеллера «Уловка-22», посвященном Второй мировой войне, антигерой, Йоссариан, высказывает крамольное предположение о природе Бога. Крамольное, потому что и он, и его собеседница — атеисты, что должно было бы привести их к согласию. Но оказывается, что хоть Йоссариан и не верит в Бога и его злит сама идея о возможности его существования, этот Бог, в которого он не верит, должен быть заботливым, добрым и любящим. И его возмущает, что это не так.
...Сколько, черт побери, почтения к тому, кто счел необходимым включить харкотину и гниющие зубы в свою «божественную» систему мироздания. Ну вот скажи на милость, зачем взбрело ему на ум, на его извращенный, злобный, мерзкий ум, заставлять немощных стариков испражняться под себя? И вообще, зачем, скажи на милость, он создал боль?
—Боль ?—подхватила жена лейтенанта Шейскопфа. — Боль—это сигнал. Боль предупреждает нас об опасностях, грозящих нашему телу.
— А кто придумал опасности? — спросил Йоссариан и злорадно рассмеялся. — О, действительно, как это милостиво с его стороны награждать нас болью! А почему бы ему вместо этого не использовать дверной звонок, чтобы уведомлять нас об опасностях, а? Или не звонок, а какие-нибудь ангельские голоса? Или систему голубых или красных неоновых лампочек, вмонтированных в наши лбы? Любой мало-мальски стоящий слесарь мог бы это сделать. А почему он не смог?
— Это было бы довольно грустное зрелище — люди разгуливают с красными неоновыми лампочками во лбу!
—А что, по-твоему, это не грустное зрелище, когда люди корчатся в агонии и обалдевают от морфияР[62]
К сожалению, у нас нет неоновых лампочек на лбу, и в отсутствие таких невинных сигналов нам приходится чувствовать боль. Боль может быть дьявольски сильна, но она может сообщить нам, что мы сидим слишком близко к огню или что нам никогда больше не нужно пробовать какой-то продукт, вызвавший пищевое отравление. Она успешно убеждает нас не пытаться ходить, если мы повредили ногу, и сначала дать ей зажить — в нашей западной культуре это значит, что нужно вовремя обратиться к врачу. Люди, не способные чувствовать боль (это состояние называют болевой асимболией), живут в очень опасном мире; например, они не чувствуют боли, растянув связки, поэтому могут серьезно повредить ногу, при этом коленный сустав может воспалиться, а кости могут расколоться; они могут неожиданно обжечься; иногда они могут даже не заметить, что потеряли палец на ноге.
Боль настолько полезна, что независимо от ее причины может заставить нас изменить свое поведение, чтобы облегчить ее, потому что эта причина обязательно повреждает наши ткани. Но боль бесполезна и истощает нас, если она говорит нам, что происходит что-то опасное, но мы ничего не можем с этим сделать. Мы должны радоваться, что в процессе эволюции наша физиология научилась сообщать нам, что наш желудок пуст. В то же время приходится сожалеть о том, что эволюция наградила нас физиологией, способной свести с ума неизлечимо больного раком, доставляя ему невыносимую боль.
До тех пор пока у нас нет лампочки на лбу, боль остается необходимым, но очень сложным аспектом нашей физиологии. Однако болевыми сигналами на удивление легко управлять — их интенсивность можно изменить, меняя телесные ощущения, чувства и мысли, сопровождающие эти сигналы. Один пример — ослабление боли во время действия некоторых стрессоров — мы рассмотрим в этой главе.
Механизмы восприятия боли
Ощущение боли возникает в рецепторах, расположенных по всему телу (рис. 32). Некоторые из них находятся глубоко в тканях, сообщая нам о боли в мышцах, в распухших суставах, в поврежденных органах или даже о чем-то столь же простом, как переполненный мочевой пузырь.
Рис. 32. Джордж Крукшенк. «Головная боль». Раскрашенная от руки гравюра, 1819
Другие рецепторы, расположенные в кожном эпителии, могут сообщить нам, что мы порезались, обожглись, ударились, укололи палец и т. д.[63] Часто рецепторы кожи реагируют на сигнал местного повреждения ткани. Порезавшись, мы повреждаем микроскопические клетки, и в этом клеточном супе, вытекающем из пореза, будет множество химических посредников, которые приводят в действие рецепторы боли. Повреждение ткани также вызывает приток к ней иммунных клеток, которые должны устранить повреждение и избавиться от разрезанных клеток. Отек вокруг раны из-за прилива иммунных клеток вызывает воспаление. Клетки, стимулирующие это воспаление, выделяют химические вещества, повышающие чувствительность рецепторов.
Некоторые рецепторы боли несут информацию только о боли (например, те, которые реагируют на порезы); другие содержат информацию и о боли, и об обычных ощущениях. Как их отличать?
По интенсивности. Например, благодаря различным тактильным рецепторам, расположенным у меня на спине, мне очень приятно, когда жена чешет мне спину. Но всему есть предел: я не получил бы ни малейшего удовольствия, если бы она энергично потерла мне спину наждачной бумагой. Точно так же мы с удовольствием стимулируем свои рецепторы теплом солнца, но не жаром кипящей воды. Иногда боль состоит из обычных ощущений — только слишком сильных.
Независимо от типа боли и от того, какие именно рецепторы активируются, все они проецируются в спинной мозг. Тем самым вызывается спинномозговой рефлекс, и нейроны спинного мозга начинают отправлять мгновенные команды в мышцы (в результате, например, мы резко отдергиваем палец от огня). Информация о болевом стимуле также отправляется в мозг (позже мы поговорим об этом подробнее).