Клеточный механизм регуляции КОС

Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизм регуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количества H⁺ могут размещаться в клетках в обмен на К⁺.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н⁺. Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО₂ – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н₂СО₃ цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО₂ – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО₃^-. Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО₃^- при стандартных условиях (Р_СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na⁺]+[K⁺]-[Cl^-]-[НСО₃^-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н⁺, так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А^- + Н⁺, Н⁺ + B^- ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

В зависимости от изменений концентраций в крови СО₂ и НСО₃^- все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО₂ (рСО₂=↑, AB, SB, BB=N,↑).

1). затруднение выделения СО₂, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО₂=↑, рО₂=↓, AB, SB, BB=N,↑).

2). высокая концентрация СО₂ в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО₂=↑, рО₂, AB, SB, BB=N,↑).

3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО₂, Н₂СО₃ и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na⁺ и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.

При ацидозе в плазме крови накапливается H₂PO₄^-, который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию.

Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии.

Избыток H⁺ поступает в клетки, взамен из клеток выходит К⁺ вызывая геперкалиемию.

Избыток К⁺ усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии.

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО₂=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО₂=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.

б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.

в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.

При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BBи повышается АР.

Н⁺ нелетучих кислот при взаимодействии с НСО₃^- дают Н₂СО₃, которая распадается на Н₂О и СО₂, сами же нелетучие кислоты образуют с Na⁺ бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО₂ стимулирует дыхание, в результате рСО₂ в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.

Избыток Н⁺ плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К⁺, в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия, а клетках - гипокалигистия. К⁺ интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К⁺ в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия).

В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО₃^- в мочу активно экскретируется Сl^-, развивается гипохлоремия.

Клинические проявления метаболического ацидоза:

- расстройства микроциркуляции. Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.

- повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.

- при рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса.

- дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО₂).

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.

б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).

3. Экзогенный.

Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно <7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Комбинированный.

Например, кетоацидоз + лактоацидоз, метаболический + выделительный и т.д.

III. Смешанный (газовый + негазовый).

Возникает при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.

Алкалоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО₂ (рСО₂=↓, AB, SB, BB=↓,N).

1). усиленное выведение СО₂, при активации внешнего дыхания (гипервентеляция легких при компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния, истерии, эпилепсии). (рСО₂=↓, рО₂=↑, AB, SB, BB=↓,N).

2). Дефицит О₂ во вдыхаемом воздухе вызывает гипервентеляцию легких и усиленное выведение СО₂. Высотная болезнь (рСО₂=↓, рО₂=↓,N, AB, SB, BB=↓,N).

Гипервентиляция приводит к снижению в крови рСО₂ и повышению рН. Алкалоз ингибирует реабсорбцию в почках Na⁺, бикарбонаты уходят в мочу и через некоторое время в крови происходит снижение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный ацидоз.

II. Негазовый (накопление оснований или дефицит нелетучих кислот) (рСО₂=↑,N, AB, SB, BB=↑).

1). Метаболический.

Гипераммониемия при патологии печени.

2. Выделительный.

а). Задержка щелочей при усиленной реабсорбции щелочных катионов почками (гиперальдостеронизм).

б). Потеря кислот при рвоте, токсикозе беременных, гиперсекреции желудочного сока.

в). гиперхлоремический.

3. Экзогенный.

Прием щелочной пищи (минеральная вода), лекарств (бикарбонат), оснований.

Накопление оснований или дефицит нелетучих кислот создает избытокAB, SB, BB и вызывает повышение рН. Алкалоз ингибирует дыхательный центр вызывая повышение в организме рСО₂ и снижение рО₂, что способствует развитию газового и метаболического ацидоза.

Выделительный алкалоз часто сопровождается гипокалиемией, так как выделяемые кислоты забирают с собой калий.

Так как для компенсации ацидозов развиваются алкалозы и наоборот, они встречаются в различных сочетаниях. Например:

1. При высотной болезни, кровопотере наблюдается газовый алкалоз + метаболический ацидоз.

2. При сердечной недостаточности и лечении карбоангидразными ингибиторами наблюдается газовый алкалоз + почечный канальциевый ацидоз.

3. При дыхании чистым кислородом – артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз.

Негазовый алкалоз

Состояние КОС	Показатели КОС
рН	рСО2 мм.рт.ст.	АВ ммоль/л	SB ммоль/л	BB ммоль/л	BE ммоль/л
норма	7,37-7,45	35-45	25-27	18-23	43,7-53,6	+2,3
газовый ацидоз	↓	↑	N↑	N↑	N↑
газовый алкалоз	↑	↓	N↓	N↓	N↓
негазовый ацидоз	↓	N↓	↓	↓	↓	↓ (кроме солянокислого ацидоза)
негазовый алкалоз	↑	N↑	↑	↑	↑	↑ (после рвоты)

Литература

1. Бикарбонаты сыворотки или плазмы /Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл // Биохимия человека: в 2-х томах. Т.2. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. - с.370-371.

2. Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие /Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин// Биологическая химия: Учебник /Под ред.акад. РАМН С.С. Дебова. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - с.452-457.