Отравления затрагивающие ЦНС.
Отравление фосфорорганическими соединениями — ФОС (хлорофосом, карбофосом, тиофосом и другими производными) возникает при неправильном применении фосфорорганических инсектицидов для дезинфекции и дератизации на фермах, дезинсекции в растениеводстве. Они быстро проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу в связи с липидотропностью. Фосфорорганические соединения обладают мембранотоксическим действием, вызывают угнетение ферментных систем. При этом нарушается деятельность нервной системы. Отмечаются цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, гиперемия и отек легких, головного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в скелетных мышцах и в подкожной клетчатке, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В желудочно-кишечном тракте — гиперемия, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.
Отравление ртутьорганическими соединениями (гранозаном, меркураном, агроналом, радосаном, фенилмеркурацетатом и др.) встречается при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна и при неправильном применении ртутьсодержащих препаратов. Особенно чувствителен к ним крупный рогатый скот. Ртуть вызывает блокаду сульфгидрильных групп структурных белков и ферментов. Возникают фибринозное воспаление кишечника с некротическим акцентом, общая интоксикация, некротический нефроз, миокардиодистрофия, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга.
Отравление хлорорзаническими соединениями (гексахлорином, креолином, гексахлорбензолом, гептахлором, альдрином, дильдрином и др.) бывает при применении их для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных.
Токсическое действие зависит от дехлорирования в организме, образования гидроперекисных соединений, блокады оксиредуктаз, цитохромоксидазы и карбоангидразы, нарушения проницаемости кишечных мембран и транспортирования ионов натрия и калия, в частности, через мембраны эритроцитов и нейронов. В желудочно-кишечном тракте развивается катарально-геморрагическое воспаление. Отмечаются быстрое развитие трупного окоченения, вздутие трупа, цианоз кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния, дистрофические изменения во внутренних органах, гиперемия и отек легких и головного мозга. Скелетные мышцы обезвожены, с очагами некроза. При хроническом течении отмечаются тяжелые дистрофические, некротические и склеротические процессы.
Отравление животных газами (аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) при их большой концентрации в животноводческих помещениях, в том числе при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей, сопровождается расстройствами кровообращения, дистрофическими изменениями и диапедезными кровоизлияниями в органах, острой застойной гиперемией и отеком легких и головного мозга.
ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ
Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.
Отравление животных фтористыми соединениями
При отравлении фтористыми соединениями наблюдают крапчатость зубов эмали, разрушение зубов.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Безноитоз, токсоплазмоз»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017
Безноитиоз
Патологоанатомические изменения. Атрофия жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Подкожные отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота, бедер, мошонки, у коров — и вымени. Кожа резко утолщена, складчатая, бугристая. При разрезе в ней обнаруживают многочисленные, величиной с конопляное зерно, серо-беловатые крупинки — цисты безноитий. Скелетные мышцы дряблые, истонченные. В их апоневрозах и межмышечной клетчатке — бугристые или плоские, величиной с просяное зерно, цисты возбудителей. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахеи, бронхов как бы покрыта налетом, состоящим из многочисленных бугорков — цист. Значительное количество их, а также конгломераты обнаруживают в конъюнктиве и склере глаз, собственной и белочной оболочке семенников, полового члена быков, влагалища коров. Лимфатические узлы и селезенка увеличены в объеме, уплотнены. Сердце, печень и почки в состоянии дистрофии, иногда с немногочисленными цистами.
При гистологическом исследовании кожи обнаруживают многочисленные цисты безноитий — шарообразной формы образования с толстой, плотной, окрашивающейся фуксином в красный цвет оболочкой и наличием в их центре колоссального количества безноитий. Эпидермис утолщен вследствие размножения эпителиальных клеток и их кератинизации. В волосяном слое атрофия и дистрофия волосяных луковиц, сальных и потовых желез.
Токсоплазмоз - протозойпая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, многих диких животных и человека, возбудителем которых является Toxoplasma gondii.
Токсоплазмоз распространен повсеместно. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних и все почти виды диких животных. Токсоплазмозом болеет и человек. Из организма животпых токсоплазмы выделяются со слюной, истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой и фекалиями.
Патогенез. Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявляться явлениями мезаденита. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета темп размножения токсоплазм замедляется, в конечном итоге в крови и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндозоиты) и начинают формироваться цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.
В большинстве случаев (95-99%) инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазмину и продукция гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, однако они имеют значение для возникновения врожденного токсоплазмоза, поскольку в начальном периоде латентно протекающего заболевания наблюдается диссеминация токсоплазм по всему организму и если этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.
При формировании манифестных форм болезни процесс может принимать тяжелый генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом, или в виде легких и среднетяжелых форм с исходом вдлительное хроническое течение. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидными гормонами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, может наступить выход паразитов из цист с гематогенной диссеминацией вегетативных форм и возникновением обострения хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обострении возможен субфебрилитет, незначительное увеличение размеров печени, селезенки, увеличение лимфатических узлов, однако чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клиническом благополучии. В редких случаях может наступить тяжелая генерализация процесса.
Патогенез врожденного токсоплазмоза недостаточно изучен. Однако известно, что внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентной или хронической инфекции у матери, плод получает через плаценту антитела класса IgG, которые обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбудителя плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес беременности сопровождается инфицированием плода в 40% случаев, а на 6-8 месяце - в 60% случаев. При этом степень поражения плода будет зависеть от длительности и интенсивности паразитемии,вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Известно, что у новорожденных,инфицированных на 3-ммесяце беременности, заболевание в 50% случаев протекает в клинически выраженной форме; при инфицировании на 3-6 месяце клинически выраженные формы возникают только у 25%; при инфицировании на 6-9 месяце инфекция практически всегда протекает стерто или субклинически.
Внутриутробное поражение плода может закончиться выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимых с жизнью.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Определение и виды трансплантации. Понятие донор и реципиента»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017.
Трансплантация — в медицине пересадка какого-либо органа или ткани, например, почки, сердца, печени, лёгкого, костного мозга, стволовых гемопоэтических клеток, волос.
Виды трансплантации
Аутотрансплантация – пересадка частей в пределах одной особи.
Гомотрансплантация – пересадка от одной особи к другой особи того же вида.
Гетеротрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным видам одного рода.
Ксенотрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным родам, семействам и даже отрядам.
Все виды трансплантации, противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.
До́нор (от лат. dono — «дарю») — в общем смысле это объект, отдающий что-либо другому объекту.
Реципие́нт (лат. recipere – получать, принимать) — объект или субъект, получающий (принимающий) что-либо от другого объекта или субъекта, называемого в противоположность донором.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Патоморфология острой и хранической лучевой болезни»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017.
Лучевая болезнь — это комплекс расстройств, возникающий в организме под действием ионизирующего излучения.
Хроническая лучевая болезнь. Она обычно характеризуется тремя и редко четырьмя фазами развития. В первом периоде наблюдаются общие симптомы: угнетение, плохой аппетит, снижение работоспособности, продуктивности, половой функции и потливость.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, иногда эритроцитоз. В некоторых случаях наблюдают вариабельность гематологических показателей — смена лейкоцитоза лейкопенией, лимфоцитоза — лимфопенией.
Во время второго периода наступают более стойкие симптомы общей адинамии, пониженной работоспособности, дальнейшее снижение продуктивности, воспроизводительной функции, возникают расстройства пищеварения, сердечной деятельности и дыхания. Изменения со стороны крови характеризуются стойкой лейкопенией, относительным лимфоцитозом.
В третьем периоде общее состояние больных животных резко ухудшается, появляются слабость, дрожание, диарея, тахикардия, одышка, отеки, отмечается умеренная лихорадка, наблюдаются кровоизлияния, выпадение волос, у некоторых животных рвота.
В крови развиваются глубокая лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения. В этот период наступает гипоплазия или аплазия костного мозга, что часто является необратимым процессом. Присоединяются различные инфекционные осложнения (пневмонии, хрониосепсис, энтериты и т. д.).
Четвертый период отмечают редко и характеризуется прежде всего восстановлением функции кроветворных органов, исчезновением осложнений, постепенным улучшением общего состояния с нормализацией деятельности различных органов и систем. В крови появляются ретикулоциты, молодые клетки гранулоцитарного ряда, растет число лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, увеличивается содержание гемоглобина, исчезают явления геморрагического диатеза. Однако этот процесс очень длительный и не всегда приводит к полному выздоровлению.
Острая лучевая болезнь. По тяжести заболевания различают четыре степени острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения: легкую (100—200 рад), средней тяжести (200—400 рад), тяжелую (400— 600 рад) и крайне тяжелую (свыше 600 рад). Однако следует иметь в виду, что для сельскохозяйственных и домашних животных летальные дозы сильно различаются, но тем не менее, чем выше доза, тем заметнее первоначальные изменения и определенный период развития лучевой болезни. Однако глубина цитопении и характер инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.
Первичная реакция крови на облучение выражается в кратковременном увеличении количества лейкоцитов за счет нейтрофилов без регенеративного сдвига. По-видимому, этот лейкоцитоз обусловлен мобилизацией сосудистого пула или выходом зрелых клеток из костномозговых синусов в результате перераспределительных реакций под действием стрессовых факторов. С развитием острой лучевой болезни лейкоцитоз закономерно переходит в лейкопению с последующим агранулоцитозом. Одновременно отмечаются глубокая тромбоцитонемия. лимфопения. причем глубина последней имеет дозовую зависимость через 48—72 ч после облучения. При малых и средних дозах часто вслед за первоначальным падением содержания гранулоцитов наблюдается кратковременный, так называемый абортивный их подъем, иногда до исходного уровня. Это явление, по-видимому, обусловлено временной активизацией миелопоэза за счет дифференциации соответствующих клеток-предшественников, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. при большой дозе, и бывает обычно быстрым (в течение 1—3 дней). К моменту выхода из агранулоцитоза, иногда и раньше, возрастают число тромбоцитов и уровень ретикулоцитов, однако эритропения часто сохраняется.
При дозах облучения свыше 500 рад и попадании радиоизотопов на слизистую рта развивается «оральный синдром», который выражается в отеке слизистой в первые часы облучения, ослаблении и вновь усилении процесса, нарушении слюноотделения, появлении вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитии язв. Обычно язвенный стоматит развивается при дозах выше 1000 рад и по продолжительности занимает 1—1,5 мес. Восстановление слизистой практически всегда полное, лишь при больших дозах возможно полное выключение саливации. При дозах облучения 300—500 рад развиваются признаки поражения кишечника, характеризующиеся легкой тимпанней, жидким калом, с повышением дозы переходящей в тяжелый энтерит с появлением поноса, болей в области живота, тимпании, а в последующем присоединяются также гастрит, эзофагит. Через несколько месяцев (3—4) наблюдается гепатит с развитием желтухи и кожного зуда при невысоком уровне трансаминаз и билирубина. При дозе выше 800 рад отмечается лучевой дерматит с выпадением волос, характерной эритемой, отеком, развитием пузырей и язв и последующей эпителизацией. При дозе облучения глаз около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления с последующей потерей зрения.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Иммуноморфогенез при болезнях и вакцинациях»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017.
Иммуноморфогенез при болезнях и вакцинациях. В механизме иммуногенеза различают две стадии: индуктивную и продуктивную. Индуктивная – Антиген фагоцитируют макрофаги и микрофаги. Затем микрофаги переваривают захваченный антиген до элементарных веществ, лишённых антигенных свойств. Макрофаги же переводят захваченный антиген в иммунологически активную форму и презентируют информацию об антигене Т и В-лимфоцитам, возбуждая в них специфический иммунный ответ.
При вирусных болезнях микрофагальная реакция обычно не происходит. Продуктивная стадия – осуществляется иммунный ответ. Под влиянием антигенной информации, полученной от макрофагов, происходит трансформация Т-лимфоцитов в иммунные Т-лимфоциты киллеры, обладающие цитопатическим действием, а В-лимфоциты в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.
При повторной встречей с чужеродным Антигеном развивается вторичный иммунный ответ. Он развивается ярче и быстрее, так как индуктивнвя фаза укорочена и ярче проявляется продуктивная стадия.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Аутоиммуные процессы. Механизмы их развития и при каких болезнях они встречаются»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017.
Аутоиммунные процессы характеризуются взаимоотношениями между аутоантигенами, постоянно присутствующими в организме животных, и аутоантителами, способными с ними реагировать. Аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлен прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма.
К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмакардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.
ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж
РЕФЕРАТ
По дисциплине « Патологическая анатомия животных»
На тему «Иммунная толерантность. Ее роль в патологии»
Выполнила студентка группы В-306
Специальности «Ветеринария»
Рыбинцева К.А
Преподаватель Линовицкая А.А
Коломна 2017.
Иммунологи́ческая толера́нтность— состояние организма, характеризующееся ареактивностью по отношению к специфическому антигену при сохранении реактивности к другим антигенам. Это специфическое подавление иммунного ответа, вызванное предварительным введением антигена. Р.Д. Оуэн (1945г.) впервые описал естественно индуцированное состояние толерантности у крупного рогатого скота. Он изучал дизиготных телят-двоен. Поскольку у таких плодов общая плацента, они обменивались кровью в период внутриутробного развития. В постнатальный период у каждого теленка в крови циркулировали эритроциты обоих животных. Такие телята не реагировали иммунологически на антигены друг друга, между ними были возможны пересадки легко приживляющихся кожных трансплантатов.
Изучение роли Т. и. в нормальной жизнедеятельности организма и в условиях патологии имеет важное значение. В зависимости от характера патол. процесса задачей врача может быть либо создание Т. и., либо, наоборот, восстановление способности к нормальному иммунному ответу.