Замедленная консолидация перелома. Ложный сустав. Факторы, способствующие их возникновению, клинические и рентгенологические признаки. Общие принципы лечения.

Консолидацию принято считать замедленной, если прочная костная мозоль не образуется в заданные сроки для конкретной локализации перелома, клинически сохраняется болезненность и качательные движения в зоне перелома. На рент­генограмме определяются костная мозоль, которая по «своей зрелости» не соответствует сроку, прошедшему с момента травмы для данной локализации.

Заживление перелома может протекать замедленно у тучных людей, при диабете, беременности, лучевой болезни, общем истощении, выряженной анемии, гипопротеинемии, авитаминозе.

К не сращению перелома и формированию ложного сустава приводят местные факторы.

Наиболее частыми причинами нарушений заживления перелома являются:

1. недостаточная репозиция отломков;

2. неэффективная внешняя иммобилизация как по виду повязки, так и по продолжительности фиксации поврежденного сегмента;

3. много­кратные, неоправданные попытки вправления отломков;

4. интерпозиция мягких тканей;

5. сопутствующее повреждение сосудов, нервов;

6. нестабильный остеосинтез;

7. диастаз между отломками при лечении методом постоянного скелетного вытяжения или по­сле остеосинтеза;

8. неоправданно обширное удаление осколков с образованием дефекта кости;

9. раннее удаление фиксатора;

10. отсутствие внешней иммо­билизации при нестабильном остеосинтезе;

11. от­сутствие надкостницы и недостаточное кровоснабжение фрагментов (шейка бедра, ладьевидная кость кисти).

Отсутствие сращения часто связывается с нагноением в зоне пе­релома. Частота гнойных осложнений при оперативном лечении закрытых переломов не превышает 10%. Главными причинами развития инфекционных осложнений в костной ране являются:

1. неполноценная хирургическая обработка открытого перело­ма;

2. нарушение асептики;

3. травматичная техника оперативного вмешательства;

4. неустойчивый остеосинтез и недостаточная внешняя иммоби­лизация конечности;

5. закрытие раны кожным лоскутом с излишним натяжением его;

6. неэффективное дренировании раны;

7. не применение антибиотиков до и после первичной хирургической обработки открытого перелома. Т.е – почти все местные причины имеют ятрогенное происхождение.

Клиническим проявлением ложного сустава являются свободная, безболезненная подвижность между отломками на месте перелома, укорочение ко­нечности, нарушение ее функции. При этом из анамнеза известно, что после перелома прошло 2-3 срока, необходимых для сращения перелома данной локализации.

На рентгенограмме определяются следующие признаки:

- облитерация костномозгового канала. Он закрыт «костной пробкой» при гипертрофических ложных суставах

- Остеосклероз концов отломков (при атрофических ложных суставах - остеопороз их);

- Образование замыкательных пластин на концах фрагментов (при атрофических ложных суставах костномозговой канал закрыт этой пластиной)

Лечении. При замедленной консолидации иногда достаточно удлинить сроки внешней иммобилизации полноценной повязкой и дать дозированную нагрузку на поврежденную конечность.

Метод лечения ложных суставов— только хирургический.

При несросшихся переломах и гипер­пластических ложных суставах вне очаговый остеосинтез с помощью компрессионных аппаратов обеспечивает полноценную консолидацию.

При гиповаскулярных ложных суставах и значительных дефектах длинных трубчатых костей необходима биологическая стимуляция косте­образования в виде костной пластики ауто- или алло трансплантатами компактного, или губчатого строения.

Лечение ложных суставов и инфицированных не сращений весьма сложная задача даже для опытных ортопедов. Нередко применяются уникальные костнопластические операции с учетом индивидуальных особенностей возникшей патологии.

2) Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгутд-Шлаттера).

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенеративно-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Факторы:

1)Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

2) возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

3) Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

4) На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

5)Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно, как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке.

Билет №10.

1.Открытые переломы. Классификация А.В. Каплана и. О.Н. Марковой.

А — легкое ограниченное повреждение мягких тканей, при котором жизнеспособность их не нарушена или нарушена мало (например, при колотых, рубленых ранах);

Б — повреждения мягких тканей средней тяжести, когда жизнеспособность их полностью или частично нарушена в ограниченной зоне. Чаще всего это ушибленные или рваные раны;

В — повреждения мягких тканей тяжелые, когда жизнеспособность их нарушена на значительном протяжении. При IA, IIA, IIIА типах открытых переломов все слои мягких тканей обычно повреждаются путем прокола их сместившимся костным отломком. Открытые переломы IБ, IIБ, IIIБ типов характеризуются наличием ушибленной раны кожи и значительным повреждением подлежащих тканей; ушиб их сопровождается значительным кровоизлиянием из поврежденных мелких и средних кровеносных сосудов. Переломы типов IB, IIB, IIIB отличаются обширными размозжениями мягких тканей независимо от размеров кожного дефекта. Переломы кистей часто крупно- или мелкооскольчатые со значительным смещением отломков. Клинико-анатомические особенности этих переломов обусловлены наличием в механизме травмы элемента сдавления