Лекция №14. Легкие, плевра, дыхательный цикл, легочные объе-мы, физиология дыхания.
Легкие (pulmones, pneumones) – парные дыхательные органы, напоминают полые мешки, подразделенные на 1000-чи мешочков – альвеол – с влажными стенками, снабженных гус-той сетью кровеносных капилляров. Легкие расположены в герметично замкнутой грудной полости и отделены друг от друга средостением, в состав которого входят:
· сердце
· аорта
· верхняя полая вена
· пищевод
· сосуды и нервы
По форме легкое напоминает конус, основание которого направлено к диафрагме, а вер-хушка выступает на 2-3 см над ключицей.
Границы легких:
1. верхушка – 2-3 см выше ключицы
2. передняя – по грудине на расстоянии 1 – 1,5 см до уровня хряща
4-го ребра (граница левого легкого отклоняется влево на 5 см – сердечная вырезка)
3. нижняя – 6- среднеключичная линия; 8 – по средней подмышеч-
ной линии; 10- по лопаточной линии;
4. задняя – 11 ребро – по околопозвоночной линии (головки ребер)
Нижняя граница левого легкого на 1 – 2 см ниже границы правого легкого. При
максимальном вдохе нижняя граница легких опускается на 5 – 6 см.
Поверхности легкого:
| 1. | диафрагмальная |
| 2. | реберная |
| 3. | медиальная. |
| Края легкого: | |
| 1. | передний |
| 2. | нижний. |
На медиальной поверхности легких имеются углубления – ворота, через которые прохо-дят главные бронхи, сосуды, нервы (корень легкого). Бороздами легкое делится на доли: верхняя, средняя, нижняя. В левом легком две доли – верхняя и нижняя. Доли делятся на сегменты, в каждом легком их по 10. Сегмент состоит из долек, а дольки из ацинусов, они имеют вид виноградных гроздьев и выполняют функцию газообмена. Долька имеет 16-18 ацинусов. В каждом легком насчитывается до 150000 ацинусов. В каждый ацинус входит большое количество альвеол – это выпячивания в виде пузырьков, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием. Он расположен на сети эластических волокон и кровеносных капилляров. Изнутри каждая альвеола выстлана тонкой пленкой жироподобного вещества (фосфолипид-сурфактант), которое препятствует слипанию альве-ол при выдохе. На свободной поверхности эпителиоцитов имеются короткие цитоплазмати-ческие выросты, обращенные в полость альвеол. Они увеличивают поверхность соприкос-новения воздуха с эпителием. Общая поверхность всех альвеол одного легкого 100 м2. кро-ме газообмена легкие осуществляют регуляцию водного обмена, участвуют в процессах терморегуляции и являются депо крови (1,5 л).
Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой – плеврой, состоящей из 2-х лист-ков: висцерального и париентального. Между ними имеется щелевидное пространство, за-полненное серозной жидкостью – плевральная полость.
Жидкость уменьшает силу трения в работающих легких. В местах перехода частей плев-ры имеются запасные пространства – плевральные синусы, которые заполняются в момент максимального вдоха. Самый большой – реберно-диафрагмальный синус. Правая и левая плевральные полости не сообщаются между собой. В норме в полости плевры воздух от-сутствует и давление всегда отрицательное (ниже атмосферного). При спокойном вдохе оно на 9 мм рт ст ниже атмосферного, при выдохе на 6 мм рт ст ниже. Оно способствует растя-жению легких, лимфообращению и обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Воспа-ление легких – пневмания, плевры – плеврит. Скопление в плевральной полости жидкости - гидроторакс, крови – гемоторакс, гноя – пиоторакс.
Дыхательный цикл:
1. вдох (0,9 – 4,7сек)
2. выдох (1,2 – 6 сек)
3. пауза
Вдох всегда в норме короче выдоха. Пауза короткая или может отсутствовать. Частота в норме у взрослых – 16 – 18 экскурсий в минуту, у новорожденных -60. Частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 5 раз.
На частоту и глубину дыхания влияет физическая нагрузка, степень тренированности ор-ганизма, температурный и эмоциональный факторы, интенсивность обмена веществ.
Вдох – инспирация – возникает вследствие увеличения объема грудной клетки за счет со-кращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При этом легкие пассивно следуют за грудной клеткой. Поверхность легких увеличивается, давление в них уменьшается, и воздух поступает в легкие через дыхательные пути. Быстрому выравнива-нию давления в легких препятствует голосовая щель (сужена).
Выдох – экспирация – возникает в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. Дыхательная поверхность легких уменьшается, груд-ная клетка возвращается в исходное положение. Легкие уменьшаются в объем е, давление воздуха в них увеличивается, и воздух выходит через дыхательные пути во внешнюю среду. Медленному выходу воздуха способствует сужение голосовой щели.
Легочные объемы:
1. дыхательный объем легких – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (300 – 700 мл)
2. резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может вдох-нуть дополнительно (1500 – 2000 мл)
3. резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может до-полнительно выдохнуть (1500 – 2000 мл)
4. остаточный объем легких – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха ( 1000 – 1500 мл) – воздух, попавший в легкие во время первого крика младенца
Легочные емкости:
1. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (3500 – 4700 мл)
2. общая емкость легких – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха (3500 – 4700 мл)
3. резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдох-нуть после спокойного вдоха (2000 мл)
4. функциональная остаточная емкость легких (количество воздуха, остав-шееся в легких после спокойного выдоха (2900 мл) – способствует выравни-ванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе
Легочная вентиляция – количество воздуха, проходящее через легкие в 1 времени. Он ра-вен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (6 - 8 л в мин).
Не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Часть его остается в воздухоносных путях.
Газообмен в легких осуществляется между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. парциальное (частичное) давление – это часть общего давления, которое приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от % содержания газа в газовой смеси. Чем она больше, тем больше парциальное давление. Газы диффундируют через слои:
| 1. | пленка фосфолипида – сурфактанта |
| 2. | альвеолярный эпителий |
| 3. | интерстициальная соединительная ткань |
| 4. | эндотелий капилляров |
| 5. | слой плазмы |
Понижение парциального давления кислорода в тканях заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в противоположную сторону, и газ выходит во внешнюю среду. Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в притекающей венозной крови, то кислород через альвеолы устремляет-ся в капилляры.
Напряжение углекислого газа в венозной крови выше, чем в альвеолярном воздухе, по-этому он выходит в него. Скорость диффузии СО2 в 25 раз выше, чем О2. Человек в покое потребляет в минуту 250 мл О2 и выделяет 200 мл СО2.
В крови СО2 и О2 могут находиться в 2 состояниях:
1. в физически растворенном виде ( в 100 мл крови находится 0,3 мл О2 и 2,5 – 3 мл СО2)
2. в химически связанном виде (19 – 20 мл О2 и 48 – 51 мл СО2; 1 гр гемоглобина
связывает 1,34 мл О2)
Транспорт О2 осуществляется за счет химической его связи с гемоглобином эритро-цитов. 1 молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин пе-реходит в оксигемоглобин, а кровь из венозной переходит в артериальную (алую). На расщепление оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют:
· парциальное давление О2 в тканях
· кислотность среды (СО2)
· температура тела человека
Образовавшийся в тканях СО2 вследствие разности парциального давления диффундиру-ет в межтканевую жидкость, затем в плазму крови и в эритроциты. В них 10% СО2 соединя-ется с гемоглобином – карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой – уголь-ная кислота (Н2СО3)- это соединение очень непрочное. Эта реакция обратимая. Она ускоря-ется ферментом карбоангидразой – в эритроцитах. В легочных капиллярах, где давление СО2 низкое, карбоангидраза ускоряет расщепление Н2СО3 в 300 раз. Выделяются вода и СО2 и выходят в альвеолярный воздух. Следовательно СО2 транспортируется к легким в химически связанном виде (карбгемоглобин, Н2СО3 и бикарбонаты натрия и калия: NA-HCO3 и KHCO3) и в физически растворенном. Две третьих СО2 находится в плазме крови, одна треть в эритроцитах. Важная роль в транспортировке СО2 принадлежит карбоангидра-зе эритроцитов.
Атмосферный воздух: О2 – 20,9%, СО2 – 0,03%, азот – 79%; альвеолярный воздух: О2 –
14,6%, СО2 - 5,7%, азот – 80%; выдыхаемый воздух: О2 – 16,3%, СО2 – 4%, азот – 79,7%
Дыхательный центр – совокупность нейронов, которые обеспечивают деятельность аппа-рата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней сре-ды. Нейроны расположены в спинном мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре. Ритм
и глубину дыхания задает продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейро-нам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы.
Мост, гипоталамус и кора контролируют автоматическую деятельность нейронов вдоха
и выдоха продолговатого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга – парное сим-метричное образование на дне ромбовидной ямки. Он включает в себя два вида нейронов:
1. инспираторные (вдох)
2. экспираторные (выдох)
Между ними существуют сопряженные (реципрокные) – возбуждение нейронов вдоха тормозит нейроны выдоха и наоборот (вдыхать и выдыхать одновременно невозможно). По-
вреждение их приводит к остановке дыхания. Дыхательный центр очень чувствителен к из-бытку СО2, который является его естественным возбудителем. Избыток СО2 действует нейроны дыхательного центра (1890 опыт Леона Фредерика – перекрестное кровообраще-ние собак: у двух собак соединили перекрестно сонные артерии и яремные вены. Прекра-щение искусственного дыхания у собаки - донора усиливало дыхание у собаки – реципиен-та и при усилении вентиляции у собаки – донора у собаки – реципиента дыхание прекраща-лось). При угнетении дыхательного центра и остановки дыхания эффективным является вдыхание не чистого кислорода, а смеси из 7% СО2 и 93% О2. Увеличение концентрации О2 приводит к угнетению дыхания. При мышечной работе в тканях и крови увеличивается количество молочной кислоты и СО2, что стимулирует дыхательный центр и усиливает ды-хание. У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие через плаценту с кровью матери. В крови ребенка уве-личивается концентрация СО2, что стимулирует дыхательный центр продолговатого мозга, вызывая первый вдох. Также вдох стимулируют поток холодного воздуха, воздействующий на рецепторы кожи ребенка, давление воздуха во внешней среде и предродовые схватки, вызывающие освобождение в организме плода специальных веществ, стимулирующих ды-хание.
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными воз-действиями на дыхательный центр. Постоянные рефлекторные влияния осуществляются при раздражении рецепторов:
1. механорецепторов альвеол легких – рефлекс Геринга – Брейера
2. механорецепторов корня легкого и плевры – плевропульмональный рефлекс
3. механорецепторов сонных синусов – рефлекс Гейманса
4. проприорецепторов дыхательных мышц
Рефлекс Геринга – Брейера – рефлекс торможения вдоха при растяжении легких: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие вы-дох и наоборот. Это пример регуляции по принципу обратной связи. Перерезка вагуса пре-кращает этот рефлекс, и дыхание становится редким и глубоким. Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении плевры. Он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательную поверхность легких. Рефлекс Гейманса – рефлекс усиления дыхательных движений при увеличении давления СО2 в крови, омывающей сонные синусы. К дыхательному центру по-ступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.
Непостоянные рефлекторные влияния на деятельность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро и интерорецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, темпе-ратурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Например, при вдыхании аммиака, хлора и дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания. При раздражении слизистой оболочки носа пылью – чихание, при раз-дражении слизистой трахеи и гортани – кашель.
Благодаря коре происходит приспособление дыхания при разговоре и пении (при гипнозе испытуемому внушали, что он занимается физической работой, дыхание испытуемого при этом усиливалось, что говорит о том, что кора контролирует этот процесс).
Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает в себя спинной мозг. В нем расположены центры диафрагмальных и межреберных нервов. Второй уровень включает в себя продолговатый мозг (дыхательный центр, воспринимающий и перерабаты-вающий импульсы от дыхательного аппарата). Этот уровень обеспечивает ритмичную сме-ну фаз дыхания. Третий уровень включает в себя кору, при помощи которой обеспечивает-ся приспособление дыхания к изменяющимся условиям.