Глотание, его фазы, их механизмы, значение

Глотание — перевод пищевого комка из полости рта в желудок. Человек среднем совершает за сутки 600 глотаний, 200 из которых производятся о время еды. Глотание имеет рефлекторный механизм и возникает в результате раздражения чувствительных окончаний тройничных, гортанных языкоглоточных нервов. По их афферентным волокнам импульсы поступают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От его импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера глотания служит то, что если выключить рецепторы корня языка и глотки, обработав их раствором кокаина, то глотание не осуществится. Организация деятельности бульбарного центра глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры большого мозга и находится в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.

Глотание состоит из трех последовательных фаз: 1 — ротовой (произвольная), 2 — глоточной (быстрая, короткая непроизвольная), 3 — пищеводной (медленная, длительная непроизвольная). Во время первой фазы из пищевой пережеванной массы во рту форми­руется пищевой комок объемом 5—15 см\ который движениями языка пе­ремещается на его спинку. Произвольными сокращениями передней части языка пищевой комок прижимается к твердому небу, затем переводится на корень языка за передние дужки.

Во время второй фазы раздражения рецепторов корня языка рефлектор-но вызывают сокращение мыщц, приподнимающих мягкое небо, что пре­пятствует попаданию пищи в полость носа. Движения языка проталкива­ют пищевой комок в глотку. Одновременно сокращаются мышцы, смеща­ющие подъязычную кость и вызывающие поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Переводу ее в глотку способствует повышение давления в по­лости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движе­нию пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и прилегающие к нему дужки. Вслед за поступлением пищи в глотку сокращаются мыш­цы, суживающие ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он продвигается в пищевод.

Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время глотания давление в глотке повышается до 45 мм рт.ст. и через открыв­шийся сфинктер пищевой комок поступает в начало пищевода, где давле­ние не более 30 мм рт.ст. Вторую фазу глотания нельзя выполнить произ­вольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если раздра­жать корень языка, то произойдет глотание, которое произвольно остано­вить нельзя. Две фазы акта глотания длятся около 1 с.

Третью фазу глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пищевода вы­зываются рефлекторно при каждом глотательном акте. Продолжитель­ность третьей фазы при глотании твердой пищи 8—9 с, жидкой 1—2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка (перистальтические сокращения). При этом последова­тельно сокращаются кольцеобразно расположенные мыщцы пищевода, передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним движется волна пони­женного тонуса пищевода (релаксационная). Средняя скорость перисталь­тической волны 2—4 см/с. По мере продвижения ее к желудку давление в полости пищевода нарастает до 50—70 мм рт.ст. Глотание твердой пищи повышает давление в большей мере, чем жидкой.

9. Секреторная ф-ия различных видов желудочных желез. Состав и св-ва желудочного сока, его значение в пищеварении. Защитная роль слизи.Желудочный сок продуцируется железами желудка, располож в его слиз оболочке. Фундальные железы состоят из трех типов клеток Главные клетки секретирую пепсиногены 1 и 2, обкладочные – HCl и внутр фактор кроветворнеия, добавочные выделяют слизь, HCО^-₃ , пепсиногены 1 и 2. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, содер­жащего слизь, НСОз и пепсиноген II. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет фундальный сок.

За сутки желудок человека выделяет 2—2,5 л пищеварительного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5—1,8). рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фунда-льных желез частично нейтрализуется принятой пищей, основным компо­нентом сока и слизью. В желудочном соке содержатся многие неорганиче­ские вещества: вода (995 г/л), хлориды (5—6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фос­фаты (10—60 мг/л), гидрокарбонат (0—1,2 г/л), аммиак (20—80 мг/л).

Обкладочные клетки продуцируют НС1 одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна за счет изменения под влиянием разных стимуляторов секреции числа функцио­нирующих париетальных гландулоцитов и нейтрализации НС1 основными непариетальными компонентами желудочного сока, которые секретируют-ся с примерно одинаковой концентрацией гидрокарбонатов — 45 ммоль/л. Чем быстрее секреция НС1, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока и максимальный часовой дебит НС1. В нор­ме при стимуляции секреции максимальными дозами пентагастрина или гистамина у мужчин он составляет 22—29 ммоль/ч, у женщин 16— 21 ммоль/ч (т.е. на 25—30 % ниже).

Ионы Н⁺ для синтеза НС1 получаются в результате диссоциации воды, а также гидратации СО2 и диссоциации образовавшейся при этом уголь­ной кислоты. Этот процесс катализируется ферментом карбоангидразой. Транспорт С1~ в цитозоль сопряжен с выведением из него НСОз. Работа Н⁺, К⁺- АТФазы или Н⁺-помпы мембраны осуществляется за счет энер­гии АТФ, которая перекачивает протоны из цитоплазмы в просвет канали­кулы, где ионы водорода соединяются с Сl^-. НС1 транспортируется в по­лость железы, а затем — желудка.

Хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока вызывает дена­турацию и набухание белков, чем способствует их последующему расщеп­лению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деят-ти пищеварит тракта в зав-ти от рН его содержимого. Органич компоненты желуд сока представлены азотсодерж в-вами (200-500 мг/л), мочевиной, мочевой и молочной к-тами, полипептидами. Белка 3 г/л, мукоидов 15 г/л. Важным компонентом желуд сока являются мукоиды, продуц мукоцитами пов-ного эпителия. Слой слизи 1-1,5 мм образует слизистый защитный барьер желудка.

10. Механизмы регуляции желуд секреции. Фазы желуд секреции, влияние пищевых режимов.Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желуд желез нервными и гуморальными механизмами. Секрецию HCl обкладоч клетками стимулируют холинергические волокна блужд нервов, медиатор которых ацетилхолин возбуждает М-холинорецепт мембран гландулоцитов. Гастрин высвобождается из G-клеток слизистой оболочки антральной части желудка. Высвобож­дение гастрина усиливается под действием импульсов блуждающих нервов, а также местным механиче­ским и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков —

пептиды и некоторые аминокислоты. Если рН в антральной части желудка понижается, что связано с повышением секреции НCl железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 — прекращается. Это уменьшает объем сока и секрецию НСl. Таким образом гастрин при­нимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ЕCL-клетках слизистой оболочки желудка. Вы­свобождение из них гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин сти­мулирует гландулоциты через Н2-рецепторы их мембран и вызывает выде­ление большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепси­ном. Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от иннерва­ции желудочных желез блуждающими нервами.

Торможение секреции НС1 может быть результатом снижения стимули­рующих влияний на париетальные клетки и непосредственного торможе­ния их секреторной активности. Снижение секреции НС1 вызывают сек­ретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид YY, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин Е2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Высвобожде­ние некоторых из них соответствующими эндокринными клетками сли­зистой оболочки кишечника зависит от свойств его химуса. ПГЕ2 через мембранные рецепторы снижает активность цАМФ. Торможение чрез­мерной желудочной секреции НС1 в полости желудка обусловлено соматостатином, снижающим высвобождение гастрина. Торможение секреции НС1 жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка из двенадцатиперстной кишки посредством ХЦК. Повышенная кислотность дуоденального содержимого через периферический рефлекс и дуоденальные гормоны тормозит выделение НС1. Механизм стимуляции и торможения секреции HCl различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков в зав-ти от вида лиганда, рецептора и вторичных мессенджеров.Фазы желудочной секреции. Секрецию делят на три фазы.

Связанная с приемом пищи начальная секреция желудка возбуждается нервными импульсами, приходящими к железам в результате рефлекса в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и за­пахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). К ним присоединяется рефлекс в ответ на раздраже­ние принимаемой пищей рецепторов полости рта, глотки и пищевода (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы осуществля­ют при этом роль пускового влияния. Желудочную секрецию, обусловлен­ную этими сложно-рефлекторными влияниями, принято обозначать пер­вой, психической, или мозговой, фазой секреции.

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра, отличается легкой тормозимостью при воздействии различных внешних и внутр факторов. На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы (желудочной). Влияния из кишечника на железы желудка обепечив их секрецию в третью, кишечную, фазу. Торможение желуд секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого.

Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию.Секреция желу­дочных желез подопытных собак значительно изменяется в зависимости от характера питания. При длительном (30—40 сут) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уме­ньшается. Если животные длительный срок (30—60 сут) питаются пищей, богатой белками, например мясом, то секреция увеличивается. Меняется не только объем желудочной секреции, ее динамика во времени, но и фер­ментативные свойства желудочного сока. А.М. Уголевым эксперименталь­но установлено, что длительный прием растительной пищи повышает гид­ролитическую активность желудочного сока по отношению к белкам рас­тительного происхождения, а преобладание в пищевом рационе животных белков повышает способность желудочного сока гидролизовать их.

11. Хар-ка осн видов движения желудка, их значение. Регуляция двигат акт-ти, роль автоном нервной системы. Во время приема пиши и в первое время после него фундальная часть желудка расслабляется и ее сокращения очень слабые — пищевая рецеп­тивная релаксация желудка. Она способствует депонированию пищи в же­лудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, имея наименьшую силу в кардиальной части желудка и наибольшую — в антральной. Сокращения желудка начи­наются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода и следуют в пилорическую часть.

При регистрации внутрижелудочного давления методом открытых ка­тетеров выявляются сокращения желудка двух типов: фазовые (А) и то­нические (В). Первые быстрые, перистальтические, с частотой около 3 волн/мин, вторые — длительные — до 2 мин. Волны А делятся на 2 вида: первые имеют амплитуду 1 — 15 мм рт.ст., вторые — 16—30 мм рт.ст. Тонические волны могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми. Волны В более выражены в антропилорической части.

В наполненном желудке возникают три основных вида движений: пери­стальтические волны, систолические сокращения антрального отдела и то­нические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. Перистальти­ческие сокращения (в среднем 3 волн/мин) распространяются от кардиа­льной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с, быстрее по большой, чем по малой кривизне, охватывают 1—2 см желудочной стенки, длятся около 1,5 с. В антральной части скорость перистальтиче­ской волны увеличивается до 3—4 см/с.

После приема пищи и в зависимости от ее вида параметры моторной деятельности желудка имеют характерную динамику (рис. 8.12). В течение первого часа перистальтические волны слабые, в дальнейшем они усили­ваются, приобретая в антральном отделе большую величину и скорость, проталкивая пищу к выходу из желудка. Давление в этом отделе повыша­ется до 10—25 см рт.ст., открывается пилорический сфинктер, и порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Остав­шееся (большее) количество его возвращается в проксимальную часть ант­рального отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают переме­шивание и перетирание (фрикционный эффект) пищевого содержимого, его гомогенизацию. В теле желудка такого перемешивания не происходит. Перистальтическая волна, все более углубляясь, идет по нему и перемеща­ет порцию фундального содержимого, прилегающую к слизистой оболоч­ке, наиболее подвергнутую действию желудочного сока, в антральную часть. Перемещенный слой пищи замещается более центральным содер­жимым желудка.

Регуляция моторики желудка.Блуждающие нервы посредством холинер-гического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Влияния блуждающих нервов могут давать и тормозной эффект: рецептивная ре­лаксация желудка, снижение тонуса пилорического сфинктера.

Симпатические нервы через посредство α-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость дви­жения перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и β- адре-норецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Двунап­равленные влияния осуществляются пептидергическими нейронами. На­званные типы влияний осуществляются рефлекторно при раздражении ре­цепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осущ-ся на различных Ур-нях ЦНС, в периферич симпатич ганглиях и интрамуральной нерв сист. В регуляц моторики жел-ка велико значение гастроинтестинальных гормонов. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин. Тормозят секретин, ХЦК, глюкагон, соматостатин, ЖИП, ВИП.

12. Эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку, мех-мы ее регуляции. Динамика величины рН содерж 12-перстной кишки. Рвота. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, степени измельченности, разжиженности, величины осмо­тического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцати­перстной кишки, состояния пилорического сфинктера, аппетита, с кото­рым принималась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда дру­гих причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях бы­стрее покидает желудок, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в киш­ку сразу же после их поступления в желудок. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи происходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависимости не подчи­няется. Скорость и дифференцированность эвакуации определяются со­гласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только дея­тельностью пилорического сфинктера, выполняющего в основном роль клапана.

Ведущее значение в регуляции скорости эвакуации содержимого желудка имеют рефлекторные влияния с желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, с двенадцатиперстной кишки — замедляет. Из химических агентов, действующих на слизистую двенадцатиперстной кишки, значительно за­медляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эва­куации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке — его недостаточность замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эвакуация «обслуживает» гидролитический процесс в них и в зависимости от хода его с различной скоростью «загру­жает» основной химический реактор желудочно-кишечного тракта — тон­кую кишку.

Рвота.Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудоч­но-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возни­кает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизи­стой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обу­словлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вы­зывающими чувство отвращения.

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок. Через 10—20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль-ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюш­ной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной форма­ции продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рво­ту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг-мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопро­вождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией, слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.

13. Состав и св-ва сока поджелудочной железы, роль пищеварительных ферментов. Регуляция серкеторной ф-ии поджелудочной железы. Фазы секреции. Влияние пищевых режимов. Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количе­ство панкреатического секрета (0,2—0,3 мл/мин), а после приема пищи 4—4,5 мл/мин. За сутки выделяется 1,5—2,5 л бесцветного прозрачного сока сложного состава.

Среднее содержание воды в соке 987 г/л. Оснбвность сока (рН 7,5— 8,8) обусловлена гидрокарбонатом (25—150 ммоль/л), концентрация кото­рого в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В со­ке содержатся хлориды (4—130 ммоль/л) натрия и калия; между концент­рацией гидрокарбонатов и хлоридов существует обратная зависимость, что связано с механизмом образования гидрокарбонатов клетками протока железы (рис. 8.13). Гидрокарбонаты панкреатического секрета участвуют в нейтрализации кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатипер­стной кишке. Соли кальция составляют 1—2,5 ммоль/л. В соке значитель­на концентрация белка (2—3,5 г/л), основную часть которого составляют ферменты, переваривающие все виды питательных веществ. Протеолитические: Трипсин(оген) I, II, III Химотрипсин(оген) А, В, С (Про)карбоксипептидаза А_ь А₂ (Про)карбоксипептидаза В_ь В₂ (Про)эластаза 1, 2

Амилолитические: а-Амилаза

Липолитические:Липаза

(Про)фосфолипаза А,, А₂ Неспецифическая эстераза

Нуклеазы: Рибонуклеаза Дезоксирибонуклеаза

Другие ферменты:Колипаза 1,2 Ингибитор трипсина Щелочная фосфатаза

Регуляция секреции. Секреция поджелуд железы реглир-ся нервными и гуморальными мех-ми. Раздраж блужд нервов вызывает выделение поджел сока. Симпатич волокнатормозят поджелуд секрецию, усиливают синтез органич в-в в ней. Торможение секреции вызывают боль, сон, напряженная физич и умственная работа. Гумор регуляция. Секретин – стимулятор обильного сокоотделения. Также холецистокинин (действует преимущ-но на ациноциты поджел железы, поэтому сок богат ферментами). Фазы:мозговая, желудочная, кишечная.Влияние пищевых режимов:прием пищи увелич выделение всех ферментов в составе сока, но при углевод пище в наибольш мере увелич-ся секреция амилазы, белковой пищи – трипсина и химотрипсина, жирной- сок с липолитической активностью.

14. Значение желчи, ее состав. Процессы желчеобразования и желчевыделения, их регуляция.

Участие желчи в пищеварении.Желчь образуется в печени; ее участие в пищеварении многообразно. Желчь эмульгирует жиры, увеличивая повер­хность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет про­дукты гидролиза жиров, способствует их всасыванию и ресинтезу тригли-церидов в энтероцитах; повышает активность панкреатических и кишеч­ных ферментов, особенно липазы. Желчь усиливает гидролиз и всасыва­ние белков и углеводов, всасывание жирорастворимых витаминов, холе­стерина и солей кальция; является стимулятором желчеобразования, жел-чевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, апоп-тоза и пролиферации энтероцитов.

Состав желчи и ее образование.У человека за сутки образуется около 1—2 л желчи. Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение (холекинез) — периодически, в основном в связи с прие­мом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, а направляет­ся в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.

Желчь является не только секретом, но и экскретом. В ее составе выво­дятся различные эндогенные и экзогенные вещества (табл. 8.5). В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь об­ладает небольшой ферментативной активностью, рН печеночной желчи 7,3—8,0. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и нахожде­нии в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета пе­ченочная желчь с относительной плотностью 1,008—1,015 концентрирует­ся, так как из нее всасываются вода и минеральные соли, к ней добавляет­ся муцин желчных путей и пузыря, и желчь становиться темной, тягучей, увеличивается ее относительная плотность до 1,026—1,048 и снижается рН до 6,0—7,0 за счет образования солей желчных кислот и всасывания гид­рокарбонатов. Основное количество желчных кислот и их солей содержит­ся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином.

Желчные пигменты являются продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигментом человека явля­ется билирубин — пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент зеленого цвета — биливердин в желчи человека содержится в следовых количествах.

Желчь образуется гепатоцитами (примерно 75 % ее объема) и эпители­альными клетками желчных протоков (около 25 % ее объема). Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах. Из тонкой кишки вса­сывается в кровь около 85—90 % желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся желчные кислоты с кровью по воротной вене приносятся в печень и включаются в состав желчи (энтеропанкреати-ческая циркуляция). Остальные 10—15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта потеря желчных кислот воспол­няется их синтезом в гепатоцитах.

Компоненты	Печеночная желчь	Пузырная желчь
Вода (г/л)	950-980	850-920
Сухой остаток (г/л):
Соли желчных кислот	10,0-11,0	30-100
Жирные кислоты	1,0	3,0-12,0
Билирубин	2,0	5,0-20,0
Холестерин	0,5-1,0	3,0-9,0
Лецитин	0,4	1,0-4,0
Неорганические соли	8,0-8,5	6,0-6,5
Ионы (ммоль/л):
Na
K
Ca	2,5
С1-
НСО3

Регуляция желчеобразования.Желчеобразование идет непрерывно, но его рефлекторно и гуморально усиливают акт еды и принятая пища. Пара­симпатические холинергические влияния усиливают, а симпатические адренергические снижают желчеобразование. К числу гуморальных стимулято­ров желчеобразования (холеретики) относится сама желчь. Секретин уси­ливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов (гид­рокарбонаты). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и ХЦК.

Желчевыделение.Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и двенадцатиперстной киш­ке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют 3 сфинктера: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (Мириззи), в шейке желчного пузыря (Люткенса) и концевом отделе об­щего желчного протока (Одди). Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными ме­ханизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 см вод.ст. В желчном пузыре давление вне пищеварения составляет 60—185 см вод.ст.; во время пищеварения за счет сокращения пузыря оно поднимается до 200—300 см вод.ст., обеспечивая выход желчи в двенадца­типерстную кишку через открывшийся сфинктер Одди.

Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам прием вызывают слож­ные изменения деятельности желчевыделительного аппарата. Желчный пузырь при этом через различный латентный период сначала расслабляет­ся, а затем сокращается, и желчь в небольшом количестве выходит в две­надцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделите­льного аппарата длится 7—10 мин. На смену ему приходит основной эва-куаторный период, во время которого сокращение желчного пузыря чере­дуется с расслаблением и через открытый сфинктер Одди переходит в две­надцатиперстную кишку сначала желчь из общего протока, затем пузыр­ная, а в последующем — печеночная желчь. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичный желток, молоко, мясо и жиры.

Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно через блуждающие нервы при раздражении рецепторов ротовой полости, желудка и двенадца­типерстной кишки.

Большую роль в стимуляции желчевыделения играет ХЦК, вызываю­щий сокращения желчного пузыря. Слабые сокращения его вызывают га-стрин, секретин, ГРП. Тормозят сокращения желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, ВИП, ПП, антихолецистокинин.