Инфекционный эндокардит с положительной культурой крови

Таблица 2 Уровни доказанности

Уровень доказанности А	Данные получены из множественных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов.
Уровень доказанности В	Данные получены из единственного рандомизированного клинического исследования или больших нерандомизированных исследований
Уровень доказанности С	Консенсус мнений экспертов и/или маленькие исследования, ретроспективные исследования, регистры

B. Обоснование/масштаб проблемы

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является особенной болезнью, по крайней мере, по трем причинам:

Во-первых, ни частота болезни, ни смертность от нее не уменьшаются за прошедшие 30 лет.¹ Несмотря на большие диагностические и терапевтические достижения, эта болезнь все еще имеет плохой прогноз и высокую смертность.

Во-вторых, ИЭ не однородная болезнь, а представляет собой множество различных форм, изменяющихся в соответствии с начальными клиническими проявлениями, основной сердечной болезни (если таковая имеется), вызывающего микроорганизма, присутствия или отсутствия осложнений и особенностями пациента. Поэтому ИЭ требует совместного подхода врачей первой помощи, кардиологов, хирургов, микробиологов, инфекционистов, и, часто, других специальностей, включая невропатологов, нейрохирургов, радиологов, и патологов.²

В-третьих, руководящие принципы часто основаны на экспертном мнении из-за низкой частоты болезни, отсутствия рандомизированных испытаний и ограниченного числа мета-анализов.^3,4

Есть некоторые соображения, которые обосновывают решение ESC обновить предыдущие руководящие принципы, изданные в 2004 г.³ ИЭ - определенно эволюционирующая болезнь, с изменениями микробиологического профиля, ассоциированная с более высокой частотой медицинских процедур, у пожилых пациентов и пациентов с внутрисердечными устройствами или протезами. Наоборот, случаи, связанные с ревматической болезнью, стали менее частыми в промышленно развитых странах. Кроме того, несколько новых национальных и международных руководящих принципов или современных статей были опубликованы в последние годы.^3–13 К сожалению, их заключения не однозначны, особенно в области профилактики, где сформулированы противоречивые рекомендации.^{3,4,6,8 – 13} Понятно, целью ближайших лет будут попытки согласовать эти рекомендации.

Главная цель настоящей Целевой группы состояла в том, чтобы обеспечить ясные и простые рекомендации, что бы помочь медицинским специалистам в принятии клинического решения. Эти рекомендации были получены в соответствии с согласием экспертов после полного обзора доступной литературы. Использовалась основанная на доказательствах система оценок, базирующаяся на классификации силы рекомендации и уровней доказанности.

C. Эпидемиология

Изменения эпидемиологии

Эпидемиологический профиль ИЭ изменился существенно за последние годы, особенно в индустрализированных странах.¹ Сначала болезнь поражала молодых с заранее хорошо идентифицированной (главным образом, ревматической) болезнью клапанов, Сейчас ИЭ затрагивает пациентов старшего возраста, у которых ИЭ развивается более часто как результат медицинских процедур,

также как у пациентов без ранее известной клапанной болезни¹⁴ или у пациентов с протезами клапанов.¹⁵

Недавний систематический обзор 15 популяционных исследований, включающих 2371 случай ИЭ из семи развитых стран (Дания, Франция, Италия, Нидерланды, Швеция, Великобритания и США), показал увеличение частоты ИЭ, связанного с протезом клапана, повышение частоты в случаях пролапса митрального клапана, и уменьшение - при ревматическом поражении сердца.¹⁶

Появились более новые предрасполагающие факторы – клапанные протезы, дегенеративный клапанный склероз, внутривенное злупотребление лекарствами – ассоциированное с увеличенным использованием инвазивных процедур с риском бактериемии, которая приводит к процедурному ИЭ.¹⁷ В объединенном анализе 3784 эпизода ИЭ было показано, что оральный стрептококк прешел не второе место после стафилококка как ведущая причина ИЭ.¹ Однако, это очевидно временное изменение от преобладающе стрептококкового к преобладающе стафилококковому ИЭ может быть частично из-за тенденции отбора/направления в специализированных центрах, так как эта тенденция не очевидна в популяционных эпидемиологических обзорах ИЭ.18 В развивающихся страны, сохраняется классическая картина. В Тунисе, например, большинство случаев ИЭ бывают у пациентов с ревматическим клапанным пороком, преобладают стрептококки, и до 50% могут быть ассоциированы с отрицательными культурами крови.19 В других африканских странах постоянно высокий уровень ревматизма, ревматических клапанных пороков сердца и ИЭ также был выдвинут на первый план.²⁰

Кроме того, есть существенные географические колебания. Сообщается о самом высоком увеличении частоты стафилококкового ИЭ США,²¹ где хроническое гемодиализ, сахарный диабет и внутрисосудистые устройства - три главных фактора, ассоциирующие с развитием эндокардита Staphylococcus aureus.^21,22 В других странах главном предрасполагающим фактором для S. aureus ИЭ может быть внутривенное злупотребление лекарствами.²³

Частота инфекционного эндокардита

Частота ИЭ меняется в разных странах в пределах 3–10 эпизодов/100 000 человек-лет.^14,24–26 Это может отражать методологические различия между обзорами, а не истинные изменения. Следует отметить, что в этих обзорах частота ИЭ была очень низкой у молодых пациентов, но увеличивалась драматично с возрастом — пиковая частота была 14.5 эпизодов/100 000 человек-лет у пациентов в возрасте между 70 и 80 годами. Во всех эпидемиологических исследованиях ИЭ, отношение мужчна:женщина было ³ 2:1, хотя эта более высокая пропорция мужчин мало понятна. Кроме того, пациентки могут иметь худший прогноз и подвергаться клапанной операции менее часто, чем их мужской аналог.²⁷

Типы инфекционного эндокардита

ИЭ должен быть расценен как ряд клинических ситуаций, которые иногда очень отличаются друг от друга. В попытке избежать пересечения, следующие четыре категории ИЭ должны быть выделены в соответствии с локализацией инфекции и с присутствием или отсутствием внутрисердечный инородного материала: ИЭ левостороннего нативного клапана, ИЭ левостороннего протезированного клапана, правосторонний ИЭ и связанный с устройством ИЭ (последний включает ИЭ, развившийся на электродах пейсмекера или дефибриллятора с или без вовлечения клапана) (Таблица 3). Принимая во внимание заражение, следующие ситуации могут быть идентифицированы: внебольничный ИЭ, ассоциированный с медицинской помощью ИЭ (нозокомиальный и ненозокомиальный) и ИЭ из-за внутривенного злупотребления лекарствами (IVDAs).

Таблица 3. Классификация и определения инфекционного эндокардита

ИЭ в зависимости от локализации инфекции и присутствия или отсутствия внутрисердечного инородного материала ИЭ левостороннего нативного клапана ИЭ левостороннего протезированного клапана (ПКЭ) - Ранний ПКЭ: < 1 года после клапанной операции - Поздний ПКЭ: > 1 года после клапанной операции   Правосторонний ИЭ Связанный с устройством ИЭ (постоянный пейсмекер или кардиовертер-дефибриллятор)
ИЭ в зависимости от способа заражения22
Ассоциированный с медицинской помощью ИЭ - Нозокомиальный	ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов, согласущихся с ИЭ
- Ненозокомиальный	Признаки и/или симптомы ИЭ начинаются < 48 часов после поступления у пациентов, имеющих контакт с медицинской помощью, определяемый как: 1) медсестринская помощь на дому или внутривенная терапия, гемодиализ или внутривенная химиотерапия < 30 дней до начала ИЭ; или 2) госпитализация в учреждения экстренной медицинской помощи < 90 дней перед возникновением ИЭ; или 3) проживание в доме престарелых или инвалидов с медицинским обслуживанием или в лечебном учреждении для хронических больных
Внебольничный ИЭ	Признаки и/или симптомы ИЭ начинаются < 48 часов после госпитализации у пациентов, не отвечающим критериям ассоциированной с медицинской помощью инфекции
ИЭ из-за внутривенного злупотребления лекарствами	ИЭ из-за инъекции препарата без альтернативного источника инфекции
Активный ИЭ · ИЭ со стойкой лихорадкой и положительной культурой крови или Активная воспалительная морфология, найденная при операции или Пациент, находящийся под антибиотикотерапией или Гистопатологические данные активного ИЭ
Возвратный · Рецидив:	Повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода
· Реинфекция:	Инфекция с различными микроорганизмами Повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода

Микробиология

В соответствии с микробиологическими результатами, предлагаются следующие категории:

D. Патофизиология

Эндотелий клапана

Нормальный эндотелий клапана является стойким к колонизации и инфекции циркулирующими бактериями. Однако, механическое разрушение эндотелия приводит к незащищенности основных внеклеточных

матричных белков, продукции тканевого фактора, и отложение фибрина и тромбоцитов как нормальный процесс заживления. Такой небактериальный тромботический эндокардит (NBTE) облегчает бактериальное

заражение и инфекцию. Повреждение эндотелия может быть результатом механической травмы, вызванной турбулентным кровотоком, электродами или катетерами, воспалением, как при ревматическом кардите, или дегенеративными изменениями у пожилых людей, которые ассоциируются с воспалением, микроязвами и микротромбами. Дегенеративные повреждения клапанов обнаруживаются эхокардиографически у 50% бессимптомных пациентов старше 60 лет,³³ и подобную пропорцию составляют пожилые пациенты с ИЭ. Это можно считать повышенным риском ИЭ у пожилых.

Эндотелиальное воспаление без повреждения клапана может также способствовать ИЭ. Местное воспаление запускает срочные интегрины бета1 family (крайний антиген) эндотелиальных клеток. Интегрины это трансмембранные белки, которые могут соединять внеклеточные детерминанты с клеточным скелетом. Интегрины бета1 family связывают циркулирующий фибронектин с эндотелиальной поверхностью, в то время как S. aureus и некоторые другие патогенные вобудители ИЭ переносят фибронектин-связанные белки на

их поверхности. Следовательно, когда активированные эндотелиальные клетки связывают фибронектин,

они обеспечивают адгезивную поверхность для циркулирующих стафилококков. После прикрепления

S. aureus активно внедряется в эндотелиальные клетки клапана, где может или остаться и избегнуть защитных сил орагнизма и антибиотиков, или размножиться и распространиться в отдаленные органы.³⁴ Таким образом, есть по крайней мере два сценария для первичной клапанной инфекции: один это проникновение в физически поврежденный эндотелий, предпочтительное инфицирование для большинства типов, и другой - оседание на физически неповрежденном эндотелии, способствуя ИЭ из-за S. aureus и других возможных внутриклеточных болезнетворных микроорганизмов.

Транзиторная бактериемия

озможныхуя ИЭое инфицирование Роль бактериемии была изучена в животных с катетер-индуцированным NBTE. Важны и величина бактериемии и способность болезнетворного микроорганизма повредить клапан.35 Надо отметить, что бактериемия возникает не только после инвазивных процедур, но также и как следствие жевания и чистки зубов. Такая спонтанная бактериемия низкодифференцированная и короткой продолжительности [1– 100 колониеобразующих единиц (кое)/мл крови за < 10 минут], но этот высокий уровень может объяснить, почему большинство случаев ИЭ не связано с инвазивными процедурам.^26,36

Патогенные микробы и защитные силы организма

Классические микробы ИЭ (S. aureus, Streptococcus spp., и Enterococcus spp) выделяются способностью прикрепляться к поврежденным клапанам, запускать локальную прокоагулянтную активность и выращивать инфекционные вегетации, в которых они могут выжить.³⁷ Они оснащены многочисленными поверхностными детерминантами, которые непосредственно прилипают к матричным молекулам хозяина, находящихся на поврежденных клапанах (например, фибриноген, fibronectin, протеины тромбоцита), и запускают тромбоцитарную активацию. Для продолжения колонизации прилипшие бактерии должны избежать защиты хозяина. Грам-позитивные бактерии устойчивы к комплементу. Однако, они могут быть целью тромбоцитарных бактерицидных протеинов (PMPs), которые выделяются активизированными тромбоцитами и убивают микробы, разрушая их цитоплазматическую мембрану. Бактерии выздоровевших пациентов с ИЭ

Становятся постоянно резистентными к PMP-индуцированному разрушению, тогда как подобные бактерии выздоровевших пациентов с другими типами инфекции остаются восприимчивыми.³⁸ Таким образом, устойчивость к PMP-индуцированному разрушению типичная особенность ИЭ-вызывающих патогенных микроорганизмов.

E. Профилактические меры

Данные

атогенныхщих у разрушениюыми тромбоцитами, оправдывающие использование антибиотической профилактики инфекционного эндокардита в предыдущих рекомендациях ESC

Принципы профилактики ИЭ были разработаны на основе наблюдательных исследований в начале 20-ого столетия.³⁹ Основная гипотеза базируется на условии, что бактериемия, последующая за медицинскими процедурами, может вызвать ИЭ, особенно у пациентов с предрасполагающии факторами, и что профилактика антибиотиками может предотвратить ИЭ у этих пациентов, минимизируя или предотвращая бактериемию, или изменяя бактериальные свойства, приводя к уменьшению бактериальной адгезии к эндотелиальной поверхности. Рекомендации по профилактике базируются частично на результатах исследований животных, показывая как антибиотики могут предотвратить развитие экспериментальных ИЭ после прививки бактерий.⁴⁰

Причины, оправдывающие пересмотр предыдущих руководящих принципов ESC

В пределах этих руководящих принципов Целевая группа стремилась избегать обширного не основанного на доказательствах использования антибиотиков для всех пациентов с риском, подвергающихся интервенционным процедурам, но ограничить профилактику пациентами самого высокого риска. Главные причины, оправдывающие пересмотр предыдущих рекомендаций - следующие:

Риски и польза профилактики

Следующие соображения важны относительно предположения, что профилактика антибиотиками может эффективно предотвратить ИЭ у пациентов, которые имеют увеличенный риск возникновения болезни в течение жизни:

(a) Увеличенный риск возникновения ИЭ в течение жизни не является идеальной мерой степени, при которой пациент может извлечь пользу из антибиотической профилактики для разных процедур. Лучший параметр,

связанный с процедурой риск, изменяется от 1:14 000 000 для зубных процедур на среднюю численность населения до 1:95 000 у пациентовх с предыдущим ИЭ.^45,46 Эти оценки демонстрируют огромное число пациентов, которые потребуют лечения для предотврашения единственного случая ИЭ.

(b) У большинства пациентов невозможно указать процедуру, предшествующую первому клиническому проявлению ИЭ.²⁶ Даже если эффективность и комплаенс, как предполагается, приближаются к 100%, это наблюдение приводит к двум заключениям: (i) профилактика ИЭ может, в лучшем случае, защитить только маленькую часть пациентов;⁴⁷ и (ii) бактериемия, которая вызывает ИЭ у большинства пациентов, кажется, происходит из другого источника.

(c) Назначение антибиотиков несет небольшой риск анафилаксии. Однако, нет случаев фатальной анафилаксии, о которых бы сообщали в литературе, после перорального назначения амоксициллина для профилактики ИЭ.⁴⁸

(d) Широкое распространение и часто несоответствующее использование антибиотиков может привести к резистентности микроорганизмов. Однако, насколько степень использования антибиотиков для профилактики ИЭ может быть вовлечена в общую проблему резистентности неизвестно.⁴⁴

Пациенты с самым высоким риском инфекционного эндокардита (Таблица 4)

Они включают три категории пациентов:

(a) Пациенты с протезированным клапаном или протезным материалом, используемым для пластики сердечного клапана: у этих пациентов есть более высокий риск ИЭ, более высокая смертность от ИЭ, и чаще развиваются осложнения болезни, чем у пациентов с нативными клапанами и таким же патогенным микроорганизмом.^54,55

(b) Пациенты с предыдущим ИЭ: у них также есть больший риск нового ИЭ, более высокая смертность и частота осложнений, чем у пациентов с первым эпизодом ИЭ.^56,57

(c) Пациенты с врожденным пороком сердца (ВПС), в особенности с комбинированным цианотическим пороком сердца и пациенты с послеоперационными паллиативными шунтами, трубками, или другими протезами.^58,59 После хирургической пластики без остаточных дефектов Целевая группа рекомендует профилактику в течение первых 6 месяцев после процедуры (до эндотелизации протезного материала).

Хотя руководящие принципы АНА рекомендуют профилактику реципиентам при трансплантации сердца, у которые развивается кардиальная вальвулопатия,⁶ но это не поддержано убедительными доказательствами. Кроме того, хотя риск неблагоприятных результат высок, когда ИЭ возникает у пациентов после трансплантации, вероятность ИЭ зубного происхождения чрезвычайно низка у этих пациентов.⁶⁰

Целевая группа ESC не рекомендует профилактику в такой ситуации.

Профилактика не рекомендуется для другой формы порока нативного сердечного клапана (включая наиболее часто идентифицируемые состояния, двустворчатый аортальный клапан, пролапс митрального клапана, и кальцифицированный аортальный стеноз).

Таблица 4. Кардиальные состояния с высоким риском инфекционного эндокардита, при которых рекомендуется профилактика при проведении процедур высокого риска

Рекомендации: профилактика	Класса	Уровеньb
Антибитическая профилактика должна быть обсуждена только для пациентов с высоким риском ИЭ 1. Пациенты с протезированным клапаном или протезным материалом, используемым для кардиальной клапанной пластики 2. Пациенты с предыдущим ИЭ 3. Пациенты с врожденным пороком сердца а. цианотический врожденный порок сердца без хирургической пластики, или с остаточными дефектами, паллиативными шунтами или трубками b. врожденный порок сердца с полной пластикой с протезным материалом после операции или чрезкожной техники, до 6 месяцев после процедуры с. когда остаточный дефект сохраняется в месте имплантации протезного материала или устройства вследствие кардиальной операции или чрезкожной техники	IIa	C
Антибиотическая профилактика больше не рекомендуется при других формах клапанных или врожденных пороков сердца	III	C

^aКласс рекомендаций

^bУровень доказанности

Процедуры самого высокого риска (Таблица 5)

a. Стоматологические процедуры

Процедуры риска включают манипуляцию на деснах или периапикальной области зубов или перфорацию слизистой оболочки рта (включая удаление камней и процедуры на корневом канале). Профилактика должна быть рассмотрена только для пациентов, описанных в Таблице 4, подвергающихся любой из этих процедур, и не рекомендуются в других ситуациях. Главная цель для антибиотической профилактики у этих пациентов -

оральные стрептококки. Таблица 6 суммирует главные режимы антибиотической профилактики, рекомендуемые перед стоматологическими процедурами. Воздействие увеличивающейся резистентности этих патогенных микроорганизмов на эффективность антибиотической профилактики неясно.

Фторхинолоны и гликопептиды не рекомендуются из-за их неясной эффективности и потенциальной индукции резистентности.

Таблица 5 Рекомендации по профилактике инфекционного эндокардита у пациентов с самым высоким риском в соответствии с типом процедуры риска.

Рекомендации: профилактика	Класса	Уровеньb
А – Стоматологические процедуры: Антибиотическая профилактика может обсуждаться только для стоматологических процедур, требующих манипуляций на деснах или периапикальной области зубов или перфорации слизистой оболочки рта Антибиотическая профилактика не рекомендуется при локальных инъекций анестетика в неинфицируемую ткань, снятии швов, рентгенографии зубов, установка или регулировка съемных зубных протезов или ортодонтических аппаратов или скоб. Профилактика также не рекомендуется при выпадении молочных зубов или травме губ и слизистой рта	IIa     III	C     C
В – Процедуры на респираторном тракте*: Антибиотическая профилактика не рекомендуется при процедурах на респираторном тракте, включаябронхоскопию или ларингоскопию, трансназальную или эндотрахеальную интубацию	III	C
С – Желудочнокишечные или урогенитальные процедуры*: Антибиотическая профилактика не рекоменуется пригастроскопии, колоноскопии, цистоскопии или трансэзофагеальной эхокардиографии	III	C
D – Кожа и мягкие ткани*: Антибиотическая профилактика не рекомендуется при любой процедуре	III	C

^aКласс рекомендаций

^bУровень доказанности

* Для принятия решения, когда есть инфекция, пожайлуста обратитесь к тексту.

Таблица 6 Рекомендуемая профилактика пририске стоматологической процедуры

	Единственная доза за 30-60 минут до процедуры
Ситуация	Антибиотик	Взрослые	Дети
Нет аллергии к пенициллину или ампициллину	Амоксициллин или ампициллин*	2 г перорально или в/в	50 мг/кг перорально или в/в
Аллергия к пенициллину или ампициллину	Клиндамицин	600 мг перорально или в/в	20 мг/кг перорально или в/в

Цефалоспорины не должны использоваться у пациентов с анафилаксией, ангионевротическим отеком или крапивницей после приема пенициллина или ампициллина.

*Альтернативно цефалексин 2 г в/в или 50 мг/кг в/в для детей, цефазолин или цефтриаксон 1 г в/в для взрослых или 50 мг/кг в/в для детей.

b. Другие процедуры риска

Нет убедительных данных что бактериемия, возникающая в результате процедур на респираторном тракте, желудочнокишечных или мочеполовых процедур, дерматологических или скелетно-мышечных процедур, вызывает ИЭ. Таким образом, профилактика не рекомендуется у пациентов, подвергающихся этим процедурам.

i. Процедуры на респираторном тракте. Пациенты, перечисленные в Таблице 4, которые подвергаются инвазивной процедуре на респираторном тракте для лечения установленной инфекции, например, дренирование абсцесса, должны получить антибиотическое лечение, состоящее из антистафилококкового пенициллина или цефалоспорина. Ванкомицин должен быть назначен пациентам, не переносящим бета-лактамы. Ванкомицин или другой соответствующий препарат должны быть назначены, если инфекция вызвана или подозревается, что вызвана, метициллин-резистентным штаммом S. aureus (MRSA).

ii. Желудочнокишечные или мочеполовые процедуры. В случае установленной инфекции, или если антибиотикотерапия показана, чтобы предотвратить инфекцию раны или сепсис, связанные с желудочнокишечной или мочеполовой процедурами, у пациентов, описанных в Таблице 4, разумно, что бы схема антибиотического лечения включала активный препарат против энтерококков, например, ампициллин, амоксициллин или ванкомицин. Ванкомицин должен назначаться только пациентам, не переносящим

бета-лактамы. Если инфекция вызвана известным или подозреваемым штаммом резистентного энтерококка, рекомендуется консультация специалиста по инфекционным болезням.

iii. Дерматологические или скелетно-мышечные процедуры. Для пациентов, описанных в Таблице 4, подвергающихся хирургическим процедурам, вовлекающим инфицированную кожу (включая абсцессы рта), подкожную клетчатку, или скелетно-мышечную ткань, разумно, чтобы схема лечения включала препарат, активный против стафилококка и бета-гемолитического стрептококка, например, антистафилококковый пенициллин или цефалоспорин. Ванкомицин или клиндамицин могут использоваться у пациентов, не переносящих бета-лактамы. Если инфекция известна или подозревается MRSA, необходимо назначить ванкомицин или другой подходящий препарат.

iv. Персинг тела и татуаж. Эти растущие социальные тенденции – причина для беспокойства, особенно для тех лиц с ВПС, у которых повышена восприимчивость к ИЭ. Сообщения о случаях ИЭ после персинга и татуажа увеличиваются,⁶¹ особенно когда персинг затрагивает язык,^62,63 хотя публикационная предвзятость может переоценить проблему, так как миллионы людей в мире делают татуаж и персинг, а ВПС касается только 1% общей популяции. В настоящее время нет доступных данных об (a) частоте ИЭ после таких процедур и (b) эффективности антибиотиков для предотвращения ИЭ. Обучение пациентов риску ИЭ является главным, надо противодействовать процедурам персинга и татуажа. Если все же процедуры предпринимаются, они должны быть выполнены в строго стерильных условиях, хотя антибиотическая профилактика не рекомендуется.

v. Сердечная или сосудистая хирургия. У пациентов, подвергающихся имплантации протезного клапана или внутрисосудистого протезного или другого инородного материала, необходимо рассмотреть пери-операционную антибиотическую профилактику из-за увеличенного риска и неблагоприятного исхода инфекции. Самые частые микроорганизмы, вызывающие раннюю (менее1 года после операции), протезную клапанную инфекцию – это CNS и S. aureus. Профилактика должна начинаться немедленно перед процедурой, повторяться, если процедура длительная, и закончиваться 48 часов спустя. Настоятельно рекомендуется, чтобы возможные источники стоматологического сепсиса устранялись, по крайней мере, за 2 недели до имплантации протезного клапана или другого внутрисердечного или внутрисосудистого инородного

материала, если процедура не ургентная.

vi. Процедуры, вызывающие ассоциированный с медицинской помощью ИЭ, Они составляют до 30% всех случаев ИЭ и характеризуются увеличивающейся частотой и серьезным прогнозом, таким образом, представляя важную проблему охраны здоровья.⁶⁴ Хотя рутинная антибактериальная профилактика, назначаемая перед большинством инвазивных процедур, не рекомендуется, асептические меры во время вставки и манипуляций венозных катетеров и во время любых инваливных процедур обязательны, чтобы уменьшить частоту инфекции.

Ограничения и выводы новых Руководящих принципов ESC

Целевая группа понимает, что эти обновленные рекомендации драматически изменят укоренившуюся практику врачей, кардиологов, дантистов и их пациентов. Этично, практические врачи должны обсудить возможную пользу и вред антибиотической профилактики с их пациентами прежде, чем принято заключительное решение. Следуя уведомленному пересмотру и дискуссии, многие могут пожелать продолжить рутинную профилактику, и эти представления должны уважаться. Практические врачи могут также иметь вполне понятный страх перед процессом изъятия профилактики,⁶⁵ хотя излишне так делать, поелику приверженность признанным руководящим принципам предоставляет здравую юридическую защиту.⁶⁶

Наконец, настоящие рекомендации не основаны на соответствующих доказательствах, но отражают мнение консенсуса экспертов. Так как ни предыдущие руководящие принципы, ни последующие предложенные модификации не основаны на строгих доказательствах, Целевая группа настоятельно рекомендует проспективно оценить последствия этих новых руководящих принципов, чтобы выснить, будет ли уменьшение использования профилактики связано с изменением частоты ИЭ.

Таким образом, Целевая группа предлагает ограничить антибиотикопрофилактику пациентами с самым высоким риском ИЭ, подвергающимся стоматологическим процедурам самого высокого риска. Хорошая гигиена рта и регулярный стоматологический осмотр играют очень важную роль в сокращении риска ИЭ. Должны быть обязательны асептические меры во время венозной катетерной манипуляции и при любых инвазивных процедурах, чтобы уменьшить ассоциированный с медицинской помощью ИЭ.

F. Диагноз

Клинические особенности

Разнообразная природа и эволюционирующий эпидемиологический профиль ИЭ порождают неизбежные диагностические сомнения.67 История болезни ИЭ является очень вариабельной в зависимости от вызывающего микроорганизма, присутствия или отсутствия существующей ранее сердечной болезни, и

Клинической картины. Таким образом, ИЭ должен подозреваться при разнообразии различных клинических ситуаций (Таблица 7). ИЭ может представляться как острая быстро прогрессирующая инфекция, но также и как подострое или хроническое заболевание с низким уровнем лихорадки и неспецифическими симптомами, которые могут помешать или ввести в заблуждение при начальной оценке. Пациенты могут, таким образом, попадать к различным специалистам, которые при этом могут рассматривать ряд альтернативных диагнозов, включая хроническую инфекцию, ревматическое и аутоиммунное заболевание, или малигнизацию. Настоятельно рекомендуется раннее привлечение кардиолога и инфекциониста.

До 90% пациентов имеют лихорадку, часто связываемую с общими симптомами простуды, плохой аппетит и потерю веса. Сердечные шумы находят у 85% пациентов. Классические признаки из учебника могут все еще замечаться в развивающихся странах, хотя периферические стигмы ИЭ все более и более редки в других странах, так же как и вообще пациенты в ранней стадии болезни. Однако, сосудистые и иммунологические феномены, такие как кровоизлияния у основания ногтей, пятна Roth и гломерулонефриты, остаются частыми, а эмболия в мозг, легкие или в селезенку бывает у 30% пациентов и часто являются характерными.⁶⁸ У лихорадящего пациента диагностическое предположение может быть поддержано лабораторными признаками инфекции, такими как, повышение C-реактиного протеина или скорость оседания эритроцитов, лейкоцитоз, анемия, и микроскопический гематурия.³ Однако, им не хватает специфики и они не были интегрированы в общепринятые диагностические критерии.⁷

Нетипичная картина распространена у пожилых или пациентов с ослабленным иммунитетом,⁶⁹ у которых лихорадка является менее частой, чем у молодых людей. Высокий индекс настороженности и низкий порог для исследований, исключающих ИЭ, поэтому существенны для этих и других групп высокого риск.

Таблица 7 Клиническая картина инфекционного эндокардита

ИЭ должен быть заподозрен в следующих ситуациях

1. Новый сердечный шум регургитации

2. Случаи эмболии неизвестного происхождения

3. Сепсис неизвестного происхождения (особенно, если ассоциируется с ИЭ вызвавшим организмом)

4. Лихорадка: наиболее частый признак ИЭ.*

ИЭ подозревается, если лихорадка ассоциируется с:

а. Внутрисердечный протезный материал (например, протезный клапан, пейсмекер,

имплантируемый дефибриллятор, операционные батареи/трубки)

b. Предыдущий анамнез ИЭ

с. Предшествующий клапанный или врожденный порок сердца

d. Другие предрасполагающие факторы для ИЭ (например, ослабленный иммунитет, IVDA)

е. Предрасположение и недавнее вмешательство с ассоциированной бактериемией

f. Данные застойной сердечной недостаточности

g. Новые нарушения проводимости

h. Положительные культуры крови с типичными вызывающими ИЭ организмами или положительная

серология ку-лихорадки (микробиологические данные могут предшествовать сердечным

проявлениям)

i. Сосудистые или иммунологические феномены: случай эмболии, пятна Roth, кровоизлияния у

основания ногтей, язвочки Джейнвея, узелки Ослера

j. Очаговые или неспецифические неврологические симптомы и признаки

k. Данные легочной эмболии/инфильтрации (право-сторонний ИЭ)

l. Периферические абсцессы (почечные, селезеночные, церебральные, вертебральные)

неизвестной причины

*NB: лихорадка может отсутствовать у пожилых, после предварительной антибиотикотерапии, у пациентов с ослабленным иммунитетом, и при ИЭ с мало вирулентными или атипичными микроорганизмами.

Эхокардиография

Tрансторакальная и чрезпищеводная эхокардиография (TTE/TEE) являются теперь повсеместными и их и безоговорочно признана их фундаментальная важность в диагностике, лечении и набюдении ИЭ (Таблица 8).⁷⁰

Эхокардиография должна быть выполнена сразу, как только ИЭ подозревается. Полезность обоих способов исследования уменьшается, когда применяется без разбора, однако, и соответствующее применение в контексте простых клинических критериев улучшает диагностический результат⁷¹ (Рисунок 1). Исключение - пациент с бактериемией S. Aureus, где рутинная эхокардиография оправдана ввиду частого ИЭ и вирулентности микроорганизма и его разрушительности уже при единожды установленной внутрисердечной инфекции.^13,72

Три эхокардиографических результата - главные критерии при диагностике ИЭ: вегетация, абсцесс, и новая несостоятельность протезного клапана (см. Таблица 9 для анатомических и эхокардиографических

определений).

Чувствительность TTE колеблется от 40 до 63%, а ТЕЕ от 90 до 100%.73 Однако, диагноз может быть особенно спорным при ИЭ, вызванным внутрисердечными устройствами, даже при использовании ТЕЕ.

Идентификация вегетаций может быть трудной в присутствии существовавших ранее серьезных повреждений (пролапс митрального клапана, дегенеративная кальцификация, протезные клапаны), если вегетации являются очень маленькими (<2 мм), их еще нет (или уже эмболизация), и при безвегетационном ИЭ. Проявления, напоминающие вегетации, могут быть замечены при дегенеративных или миксоматозных изменениях клапана, системной красной волчанке (воспалителные повреждения Libman-Sacks) и ревматизме, первичном антифосфолипидном синдроме, клапанном тромбе, выраженную малигнизацию (кахектический эндокардит), разрыв хорд, и сочетание маленьких внутрисердечных опухолей (обычно фиброэластоматоз).

Точно так же маленькие абсцессы могут быть трудно идентифицированными, особенно в самой ранней стадии болезни, в послеоперационный период, и при наличии протезного устройства (особенно в митральной

позиции).⁷⁴

В случаях с первоначально отрицательной проверкой, повторная TTE/TEE должна быть выполнена 7–10 дней спустя, если клинические подозрения не уменьшились, или еще раньше в случае инфекции S. aureus. Дополнительное эхокардиографическое исследование редко полезно, с небольшой дополнительной

Наши рекомендации