Патофизиология водно-электролитного обмена
Задача 1
При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотическое давление крови. Однако, у больных увеличивается реабсорбция Н2О в канальцах.
Объясните такую парадоксальную ситуацию.
Задача 2
При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительным. Однако, таким больным в клинике назначают постельный режим.
Объясните целесообразность назначения постельного режима этим больным.
Задача 3
При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать Н2О в организме. Однако, при сахарном диабете наблюдается полиурия.
Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете.
Задача 4
При нефротическом синдроме большинство исследователей считает, что для увеличения диуреза больным следует проводить стероидную терапию, назначать преднизолон, кортизон. Как указывает Ярошевский назначение стероидной терапии нередко в первые 10-15 дней приводит к нарастанию гидротических отеков.
Объясните почему?
Задача 5*
Одним из постоянных и часто встречающихся признаков у больных с нефритом является протеинурия, за сутки теряется белка до 36 мг, при этом увеличивается диурез до 2000 мл. Однако, несмотря на избыточное выведение жидкости у больных развиваются отеки.
Объясните механизмы образования отеков.
Задача 6
При нефритах резко повышается проницаемость клубочков для белка, а протеинурия небольшая. Объясните почему?
Задача 7
Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет, страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент П-ого тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови-: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, изогйпостенурия, умеренная протеинурия.
1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
2. Каковы механизмы его развития?
Задача 8
Больной К., 52 года, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом "сосудистых звездочек". Живот увеличен в объеме, отмечается симптом "головы медузы" (расширение вен на передней брюшной стенке). Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах, плотная. В анализе крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия и нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.
1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
2. Каковы механизмы его развития?
Задача 9
Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ИБС, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отеки на стопах, на голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в'ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Живот увеличен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний край ее у пупка), несколько болезненна при пальпации. Аускультативно - тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум.
1. Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной?
2. Каковы механизмы его развития?
Задача 10
Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище и конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.
1. Как называется сформировавшийся у больной синдром?
2. Каковы механизмы развития отеков?
Задача 11
Больной Д., 42 года, преподаватель высшей школы, вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота, светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластические тяжи под кожей.
Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?
Задача 12
Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отеклица и голосовых связок.
1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
2. Каковы Механизмы его развития?
Задача 13
Больной Т., 43 года, госпитализирован с жалобами на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи ("воротник Стокса"), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается ранний III тон (прекардиальный удар). Живот увеличен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируется увеличенная печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвердили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.
Объясните механизм развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больного.