Клиника инфильтративного туберкулеза

Инфильтративный туберкулез не имеет характерной клинической картины.

Чаще всего он начинается и протекает под видом другого заболевания,«маски» туберкулеза :

· Гриппа

· Пневмонии

· Острой респираторной вирусной инфекции

· Рака легкого

Инфильтративный туберкулёз - одна из свежих форм туберкулёза и при внешнем осмотре больного, как правило, обнаружить явные признаки заболевания не удаётся.

Инфильтративный туберкулёз может начинаться подостро и без выраженного интоксикационного синдрома.

В таких случаях говорят об инаперцептном (бессимптомном) начале и течении процесса.

Часто при инфильтративных формах инфильтративного туберкулёза больной отмечает недомогание, быструю утомляемость, ухудшение аппетита.

Кашель вначале может отсутствовать и редко беспокоит больного, чаще бывает только по утрам с небольшим количеством легко откашливаемой мокроты.

Перкуторные данные зависят от размера инфильтрата: если инфильтрат более 4 см в диаметре, то можно определить притупление или тупость перкуторного звука.

Аускультативно отмечается бронхиальное дыхание с небольшим фокусом влажных хрипов, а при образовании на фоне инфильтрата частичного ателектаза легкого - ослабленное дыхание.

В большинстве случаев при инфильтративном туберкулёзе выслушивают везикулярное дыхание. МБТ в мокроте обнаруживают при распаде инфильтрата.

Инфильтративный туберкулёз отличается от казеозной пневмонии преобладанием перифокальных изменений над казеозными, отсутствием тенденции к быстрому прогрессированию.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония -острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическим изменениями и тяжелым, нередко быстро прогрессирующим течением с летальным исходом.

Патогенез и патоморфология:

— Механизм развития казеозной пневмонии еще остается полностью не расшифрованным.

— Казеозная пневмония может возникнуть как результат экзогенной суперинфекции при прогрессировании свежего специфического воспаления.

— В результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

— Казеозная пневмония всегда сопровождается творожистым некрозом.

— В патогенезе быстро развивающегося обширного творожистого некроза легочной ткани ведущую роль играет вторичный иммунодефицит.

— В формировании имммунодефицита у больных казеозной пневмонией ведущую роль играют выраженные структурно-метаболические и функциональные нарушения системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета (особенно СД-4 лимфоцитов).

— Происходит угнетение энергетического метаболизма, глубокая депрессия активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза,

нарушение синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка, что ведет за собой агрегацию лизосом и повреждение внутриклеточных структур клетки.

— Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани.

— Скудная специфическая клеточная реакция эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладание нейтрофилов.

— При казеозной пневмонии имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких.

— Тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого.

— При казеозной пневмонии воспалительные изменения начинаются в респираторной части ацинуса.

— Быстро поражают весь ацинус, возникает казеозный эндобронхиолит с распространением на более крупные бронхи.

— Обязательно вовлекаются париетальная и висцеральная плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

— Творожистый некроз распространяется на участки легочной ткани в течение 2-3 недель с образованием сиквестирующих полостей неправильной формы, с неровными краями и формированием каверн разнообразной величины.