Хронический калькулезный холецистит.

Это хроническое полиэтиологическое заболевание желчного пузыря, сопровождающееся образованием камней.

Этиология

Факторы риска: возраст, женский пол, наследственность, ожирение, беременность и роды, влияние эстрогенов, заболевание подвздошной кишки ( соотношение желчных кислот), полное парентеральное питание, национальность ( испанцы, индейцы), большие перерывы в приеме пищи, < 2000 кал низкокалорийная диета, голодание ведет к ЖКБ, сахарный диабет, подагра, атеросклероз ( употребление пищи, богатой холестерином) , гиподинамия, вирусный гепатит, сальмонеллез, малярия, брюшной тиф. Мучные блюда сдвигают реакцию в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина.

Патогенез

Современные представления о механизме образования камней:

1. Пересыщение желчи холестерином.

2.Сдвиг реакции желчи в кислую сторону, что способствует выпадению холестерина в осадок.

3. Резкое снижение или отсутсвие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствует кристаллизации холестерина. Липидный комплекс – это желчнокислые соли.

4. Активация перекисного окисления.

5. Под влиянием пищевого дисбаланса, аллергии, аутоантител, микрофлоры развивается воспаление ( слизь!).

6. В слизи происходит отложение холестерина.

Клиника

Интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею справа.

Горечь, сухость во рту, рвота, возможна желтуха, кожный зуд, повышение температуры тела.

Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации.

После купирования боли прощупывается увеличенный желчный пузырь и край печени.

Лабораторные исследования : ОАК, БАК ( см. выше хр. холецистит). ОАМ – желчные пигменты положительные.

Дуоден. зондирование:увеличение уд. веса желчи и активности перекисного окисления липидов. Микролиты, « песок», снижение холато-холестеринового индекса, уменьшение содержания холевой кислоты и увеличение литохолевой желчной кислотыты, уменьшение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия.

Инструментальные исследования:см. хр. холецистит.

Лечение:

1. Хирургическое: ударно-волновая литотрипсия (раздробление камней) или оперативное лечение, актуальна эндоскопическая хирургия.

2. Консервативное лечение: урсодезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк и т.д.). Они относятся к желчным кислотам, нормализуют соотношение желчи. Понижают всасывание холестерина в кишечнике.

Многомесячное (до 1,5 лет) применение их способствует не только предупреждению камнеобразования, но и растворению.

3.Диета: умеренное ограничение жиров и соли. Пища должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются нежирное отварное мясо и рыба, яичный белок, нежирные молочные продукты, сладкие фрукты, овощи, каши, макаронные изделия, растительные жиры до 30 г в день. Дробное питание 5-6 раз в день. Исключить жареные блюда, тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества.

Хронический гепатит (ХГ)

– это воспалительное заболевание различной этиологии продолжительностью более

6 месяцев.

Классификация. ( Лос – Анджелес, 1994г, конгресс гастроэнтерологов).

Современная классификация ХГ учитывает 4 основных критерия оценки:

1. этиологию 2. патогенез. 3. степень активности.

4.стадию хронизации заболевания.

По этиологии и патогенезу:

1. ХГ вирусной ( В,С,D) этиологии. 2. Аутоиммунный ХГ

3. Лекарственный ХГ 4. Криптогенный ( этиология неясна)

По степени активности ( по трансаминазам):

1. минимальная – 1 степень: увеличение АЛТ, АСТ до 5 норм.

2. умеренно выраженная – 2 степень: АЛТ, АСТ увеличивается до 10 норм.

3. выраженная – 3 степень: увеличение более 10 норм.

По степени развития фиброза ( по биопсии):

1. отсутствует фиброз

2. легкая (фиброз выражен слабо, расширение портальных трактов)

3. умеренная порто-портальные септы)

4. тяжелая (мостовидные изменения и деформации)

5. цирроз.

Патогенез:

1. Повреждение или деструкция гепатоцитов ( печеночно-клеточный механизм) - при вирусном , аутоиммунном токсическом и лекарственном гепатитах ( судят по увеличению АЛТ АСТ). Некроз гепатоцитов вызывают, например, парацетамол, салицилаты, тетрациклины, антибиотики, амиодарон, метилдофа и т.д. Сила действия не зависит от дозы.

2. Нарушение транспорта желчи ( холестатический механизм) – внепеченочная обструкция желчных протоков, сужение внутрипеченочных протоков, повреждение желчных протоков. Желчь при застое оказывает гепатотокисческое действие.

Осн. биохимические синдромы при оценке функции печени:

1. синдром цитолиза: увеличение АЛТ и АСТ.

2. Холестатический синдром: увеличение щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТП), билирубина.

3. Воспалительный синдром: увеличение тимоловой пробы более 5 ед.

4. Синдром печеночно- клеточной недостаточности( синтетическая функция печени): уменьшение протромбинового времени, уровня альбумина в 1-ю очередь, при выраженной стадии – снижение холестерина.

Эпидемиология: Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста и иммунитета. Вирусы размножаются и в поджелудочной железе.

У новорожденных в 100% переход в хроническую форму.

Гепатит В и С часто являются причиной возникновения цирроза печени и рака печени. Ежегодно умирают от осложнений гепатита до 2 млн. человек.

Гепатит С часто проявляется только быстрой утомляемостью, поэтому его называют « ласковым убийцей». Гепатит С может иметь внепеченочные проявления: страдают нервная система, почки, суставы, кожа.

Клиника

При умеренном обострении беспокоит тупая боль в правом подреберье, повышенная утомляемость, может быть покраснение ладоней (эритема). Печень умеренно увеличена, уплотнена. Печеночные пробы умеренно увеличены.

При выраженной активности процесса клиника приближается к картине острого гепатита: лихорадка, желтуха (окрашивание склер происходит при концентрации общего билирубина более 51 мкмоль/л, окрашивание кожи хорошо заметно при концентрации более 85 мкмоль/л), артралгии, панцитопенический синдром ( анемия, лейкопения, тромбоцитопения – кровотечения!), боль, тяжесть в правом подреберье, спленомегалия, «сосудистые звездочки».

Алкогольный гепатит:

Возникает при приеме 40-80 г чистого этанола (спирта) в день на протяжении не менее 5 лет ( 100-200 мл водки, 400-800 мл сухого вина, 800-1600 мл пива).

Формы болезни: жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени.

Диагностические признаки алкогольного поражения печени: сильное жжение подошв (нехватка витаминов группы В), «сосудистые звездочки», гинекомастия, гиперемия ладоней, слабость скелетной мускулатуры, дилятационная кардиомиопатия, панкреатит, периферическая нейропатия. Не хватает ацетальдегидрогеназы.

Аутоиммунный гепатит:

это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией. Болеют преимущественно женщины ( 71%).

Часто сопутствуют иммунные заболевания: аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксический зоб, неспецифический язвенный колит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит. Маркеры: антигладкомышечные антитела, антиядерные антитела.

Лабораторные исследования:

1. ОАК ( см. в клинике).

2. БАК ( печеночные пробы): билирубин ( общий, связанный, несвязанный), АЛТ, АСТ ( трансаминазы), ЩФ, ГГТП, белки, белковые фракции. Гипербилирубинемия – это увеличение общего билирубина сыворотки больше 20 мкмоль/л.

3. Определение маркеров: ИФА ( иммуноферментный метод)

4. Иммунологические показатели: антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела.

5. ПЦР – определение размножения вирусов.

Интструментальные исследования: УЗИ, КТ, эндоскопия печени, биопсия печени.

Лечение:

Алкогольный гепатит: дезинтоксикационная терапия до 3л/сутки – 5% глюкоза с витаминами, хлорид калия, гептрал.

Аутоиммунный гепатит: гормонотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) + иммунодепрессанты (азатиоприн).

Вирусный гепатит: пегилированный интерферон – альфа (тормозит процесс размножения вируса и способствует его уничтожению, снижает активность воспаления в печени, предупреждает прогрессирование заболевания в цирроз и рак печени.

При зуде – антигистаминные препараты, холестирамин, угольные таблетки.

При холестазе – урсосан, урсофальк, гептрал.

Профилактика.

Население обязано знать, как и где можно заразиться вирусным гепатитом. Всегда помнить о том, что вы подверглись риску, если:

1. У Вас было переливание крови или хирургическая операция

2. Вы посещали стоматолога, гинеколога, массажиста.

3. Вы принимали или принимаете наркотики внутривенно.

4. Вы делали пирсинг, татуировку, маникюр, педикюр.

5. Вы часто меняете половых партнеров или посещаете проституток.

6. Вы используете средства личной гигиены вместе с инфицированными.

7. Практика показывает: в семье с одним больным гепатитом или вирусоносителем через 5-8 лет заражаются все члены семьи!

Цирроз печени

–хр. полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

В 1819 г. Лаэннек впервые описал клиническую картину заболевания, сопровождающегося резким уменьшением размеров печени (как терминальная стадия хронического алкогольного поражения печени), и предложил термин «цирроз печени» («рыжая печень»).

На вирусную этиологию цирроза впервые указал Мэллори в 1911 г.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 20 лет отмечается непрерывный рост смертности от этого заболевания.

Этиология

Частые причины:

1. алкогольный гепатит (40-80 %)

2. хр. вирусный гепатит (30-40 %)

3. Криптогенный (неясный).

Нечастые причины:

1. первичный билиарный цирроз аутоиммунный)

2. аутоиммунный гепатит

Редкие причины: кардиальный цирроз (из-за гипоксии), гемохроматоз, б-нь Вильсона – Коновалова, дефицит альфа₁ – трипсина, вторичный билиарный цирроз, синдром Бадда-Киари, медикаментозные средства.

Патогенез:

Воспалениеприводит к некрозу гепатоцитов, на месте некроза развиваются узлы регенерации, но эти узлы имеют ненормальное строение долек и сосудов, поэтому в узлах быстро наступает гипоксия, затем дистрофия с переходом в рубцы. Разрушение сосудистой системы приводит к портальной гипертензии.

Под портальной гипертензией мы понимаем синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком, сопровождающимся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом и возможными кровотечениями из варикозных вен пищевода и геморроидальных вен.

Клиническая картина

Анамнез:гепатит, желтуха, переливание крови, прием лекарств, злоупотребление алкоголем, наследственность.

1 стадия - начальная стадия:умеренные боли в правом подреберье, эпигастрии, усиливающиеся после еды, физ. нагрузки, горечь во рту, вздутие живота.

Общее состояние удовлетворительное, кардинальный симптом – гепатомегалия (в70%), печень плотная, поверхность неровная.

2 стадия - развернутая стадия: присоединяются общая слабость, утомляемость, тошнота, рвота, сухость во рту, снижение аппетита, похудение, кровотечения из десен, носа, кожный зуд, головные боли, импотенция, расстройство менструального цикла, желтуха, атрофия мышц, повышение температуры тела,

потливость, «долларовая кожа» -20$, дрожание рук.

Гинекомастии, пальмарная (ладонная) и плантарная (подошвенная) эритема, карминово - красная окраска губ и «лакированный» язык, сосудистые звездочки на туловище в виде декольте, скудный волосяной покров, атрофия яичек – свидетельствуют о повышении уровня эстрогенов.

Коричневая окраска шеи – при алкогольном циррозе печени.

3 стадия – стадия декомпенсации: клинические симптомы те же, но более выражены: яркая желтуха, тяжелый геморрагический синдром, пурпура кожи, энцефалопатия ( головная боль, снижение памяти, пробуждается с трудом, возбуждение, крики, замедленная, бессвязная речь, блуждающие движения глазных яблок, головокружение, обмороки, , нарушение сна, галлюцинации, нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль).

Выраженные отеки, асцит, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, выпот в плевре справа, пупочная грыжа, кровоточащий геморрой, часто кровотечения из пищевода и желудка. Возможно прогрессирующее уменьшение печени (в 25%), спленомегалия.

Таким образом в 3 стадии – картина портальной гипертензии (см. выше) + картина печеночной недостаточности, (энцефалопатия), т.е. печеночной комы.

При печеночной недостаточности разрущающаяся печень не обезвреживает токсические вещества (аммиак, фенолы и т.д.) и они по току крови поступают в головной мозг. Гипогликемия вызывает дефицит энергии в мозге.

Ацидоз усиливает интоксикацию мозга. Нарушается функция почек (токсины не выводятся с мочой).

Т.о. свободный аммиак отравляет клетки головного мозга (энцефалопатии).

Печеночная кома– это расстройство функций ц.н.с.: чувство страха смерти, тревоги, сонливость, бред, галлюцинации, полная утрата сознания, отсутствие рефлексов, нарушение кровообращения, дыхания в 3 стадии комы, печеночный запах изо рта.

Осложнения цирроза печени: асцит, печеночная энцефалопатия, кровотечение из расширенных вен пищевода и спонтанный бактериальный перитонит желудка, кишечника, тромбоз в системе воротной вены печени, гепаторенальная недостаточность, рак печени.

При компенсированном циррозе печени нет желтухи, энцефалопатии, асцита, варикозных вен. Медиана выживания 9-12 лет.

Лабораторные, инструментальные исследования: те же, что и при хроническом гепатите +креатинин, мочевина (наличие почечнай недостаточности), натрий, калий, бикарбонаты.

Лечение цирроза печени– это лечение основного заболевания, например вирусного гепатита, алкогольного или неалкогольного стеатогепатита и лечение осложнений, если компенсированный цирроз печени, то предупреждение осложнений.

Целями противовирусной терапии (ПВТ) компенсированного цирроза печени являются:

-замедление темпов прогрессирования и развития декомпенсации цирроза;

-снижение частоты развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Лечение должно проводиться пациентам с повышенным уровнем активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). У пациентов с субнормальными значениями активности АЛТ виремия как критерий старта терапии должна составлять не менее 2000 МЕ/мл.

Цель ведения пациентов с компенсированным циррозом печени:

1.Скрининг ГЦК (гепатоцеллюлярной карциномы):

-УЗИ печени

-Определение альфа-фетопротеина

2. Скрининг варикозных узлов (при небольших узлах назначают неселективные β-адреноблокаторы, например, пропранолол или надолол), при средних еще и перевязка узлов до облитерации их.

Эндолюминальная сонография определяет толщину стенок вен.

Лечение асцита:

а) постельный режим – вертикальное положение ведет к повышению тонуса симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах.

б) Соли не более 3г/сутки, ограничение жидкости.

в) диуретики: жидкости выводить медленно – спиронолактон (верошпирон), фуросемид.

г) парацентез (теряет альбумины), трансплантация печени.

Лечение энцефалопатии:

а) диета – снизить суточное потребление белка до 20-30 г/сутки.

б) лактулеза (мешает всасыванию аммиака), дюфалак – по 30мл 3-5 раз в день после еды до легкого послабляющего эффекта ( стул 2-3 раза в день).

в) дезинтоксикационная терапия: в/в 5% глюкоза с витаминами, электролиты

( хлорид калия, панагин, глюконат кальция. За сутки вводят 2,5 -3 литра жидкости.

Сифонные клизмы высокие с магния сульфатом для уменьшения всасывания токсических продуктов ежедневно до восстановления сознания.

Лечение кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка:

лигирование узлов, октреотид. Мидодрин с целью вазоконстрикции: препятствует (при ортостатических нарушениях) застою крови в венозном круге. В результате на постоянном уровне сохраняются ОЦК и АД, увеличивается кровоснабжение органов, и тем самым устраняются ортостатические реакции (в т.ч. утренняя слабость и усталость, частая зевота, головокружение).

Терлипрессин: аналог вазопрессина, повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и ЖКТ, вызывает сосудосуживающий и гемостатический эффекты.

Переливание растворов и компонентов крови, профилактическое применение антибиотиков.

Рифаксимин, если не переносит лактулезуАнтибиотик широкого спектра действия, является полусинтетическим производным рифамицина SV. Рифаксимин уменьшает образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксификации, участвуют в патогенезе печеночной энцефалопатии.

Профилактика

Первичная:

1. профилактика вирусного гепатита.

2. правильный образ жизни (алкоголь).

3. контроль за функцией печени при приеме гепатотоксических лекарств.

Вторичная:

1. каждый больной, страдающий циррозом печени нуждается в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заражение вирусом В больного с невирусным циррозом приводит к смерти в 50-60% в течении года с момента заражения.

2. Категорически исключить алкоголь.

3. Прием гепатотоксических препаратов только по жизненным показаниям.

Болезни мочевыделительной системы

Гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит (ОГН) - это острое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Классификация

1. Острый ГН.

2.быстропрогрессирующий ГН.

3.хронический ГН.

Этиология

1) Стрептококк бета-гемолитический группы А.

2) Другие бактерии: пневмо-стафилококки и т. д.

3) Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита В, аденовируса и т. д.

4)Паразитарный

5)Вакцины и сыворотки

6)Алкоголь, соли тяжелых металлов.

Способствующие факторы: переохлаждение, операция, травмы и т. д.

Патогенез

ГН развивается в исходно дефектном органе (дефект иммунной системы) и реализуется при неблагоприятных факторах.

Токсины, например, стрептококка, повреждая базальную мембрану клубочков, вызывают появление антигенов.

В ответ образуются антитела. Происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом.

Эти иммунные комплексы осаждаются на мембрану и повреждают ее. Развивается воспаление, повышается агрегация тромбоцитов, нарушается микроциркуляция.

Клиника:

Синдром острого воспаления клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела, олигурия, красноватый цвет мочи или цвет

« мясных помоев», протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия,

эпителиальные клетки, снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение в крови альфа_2, гамма- глобулинов, гипоальбуминемия.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, изредка кровохарканье (синдром Гудпасчера – легочный васкулит), артериальная гипертензия, возможна острая левожелудочковая недостаточность, брадикардия, изменения глазного дна.

Отечный синдром: « бледные отеки» преимущественно в области лица, век, чаще утром, в тяжелом случае анасарка, асцит.

Церебральный синдром: головная боль, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, понижение слуха, бессоница.

Крайнее проявление – эклампсия: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются судороги, полная потеря сознания, цианоз лица и шеи, набухание шейных вен, изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка), дыхание шумное, храпящее.

Пульс редкий, напряжен. АД – высокое.

Осложнения:

1.Острая сердечная недостаточность (отек легких).

2.Острая почечная недостаточность (анурия, азотемия)

3.Эклампсия

4.Кровоизлияние в мозг

5.Острые нарушения зрения (отек сетчатки).

Прогноз: чаще выздоровление в течение 1 месяца до 1 года (70%).

Возможен переход в хроническую (28%).

Смертельный исход чаще у стариков и детей.

Обследование:

1.ОАМ (СМ выше), ОАК (анемия).

2.Суточный диурез – Зимницкого (изогипостенурия)

3.Моча по Нечипоренко

4.БАК: мочевина, креатинин (в норме-0,08-0,13ммоль/л), общий белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген.

5.Глазное дно.

6.ЭКГ.

7.Сканирование, УЗИ, урография.

8. Проба Реберга (скорость клубочковой фильтрации, в норме – 80-120 мл/мин).

Хронический гломерулонефрит (ХГН)

Этиология:

1.ОГН может перейти в ХГН. Причинами могут быть индивидуальные особенности организма, неадекватное лечение, воздействие инфекций, переохлаждение, физическое напряжение. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение внеренального признака и протеинурия в течении года.

2.как осложнение аутоиммунных и других заболеваний.

3. первично – хронический нефрит.

Классификация:

1) нефротическая форма

2) гипертоническая форма

3)латентный нефрит

4) смешанный нефрит

5) терминальный нефрит

В настоящее время широко используют морфологическую классификацию хронического гломерулонефрита, выделяющую 7 основных морфологических вариантов:

-минимальные изменения;

-мембранозный гломерулонефрит;

-мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН);

-мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МзПГН);

-фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

-фибропластический гломерулонефрит;

-быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный с полулуниями) (БПГН).

Характерны стойкие нарушения состава мочи: протеинурия и/или гематурия (клинически значимо – больше 3 эритроцитов в поле зрения), также медленно-прогрессирующее ухудшение функции почек- АД, сморщивание почки и ХПН.

Течение ХГН разное (зависит от осложнений).

Прогноз неблагоприятный, если АД, особенно диастолическая, массивная протеинурия.

Нефротический синдром – это протеинурия >35 мг/л,гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия, онкотического давления крови, отеки, гиперлипидемия.

Лечение: Диета № 7 – ограничение белков (60г), соли(2-3 г.) и жидкости. Постельный режим (ОГН)-2недели.

ОГН: антибиотики, особенно при постстрептококковой инфекции. Для воздействия на иммунную систему – цитостатики и глюкокортикостероиды: циклофосфан, циклофосфамид, преднизолон.

Борьба с внутрисосудистой коагуляцией: антикоагулянты и антиагреганты – гепарин,

курантил, варфарин.

При повышении АД: ИАПФ и/или антагонисты рецепторов к ангиотензину II, диуретики.

Плазмоферез, гемосорбция, гемодиализ.

Диспансеризация.

Индивидуальная программа диспансеризации составляется с учетом факторов риска, перехода острых форм в хронические, прогрессирования последних и критериев прогноза всех форм и стадий заболевания.

Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, состоят на диспансерном учете с периодическим наблюдением и необходимым лечением. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, осматриваются первые 6 мес 1 раз в месяц, последующие 1-2 года - 1 раз в 3 мес. При нормальных клинико-лабораторных показателях через 2 года наблюдения они могут быть сняты с учета. Переболевшие острым гломерулонефритом должны остерегаться переохлаждения (не купаться в открытых водоемах и бассейнах, носить одежду, обувь, головные уборы по сезону). Женщинам, выздоровевшим полностью, в течение 2 лет следует воздерживаться от беременности.

ХГН – наблюдение от 5 лет и пожизненно в зависимости от течения болезни.

Пиелонефриты

Хронический пиелонефрит (ХП) – инфекционный неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек.

Этиология: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, микоплазма, синегнойная палочка, клебсиела, в редких случаях - вирусы, грибки, сальмонеллы.

Факторы риска: инструментальное вмешательства (катетер), нейрогенные заболевания (парез, рассеянный склероз, раны спинного мозга), беременность, контрацептивы, стероидные гормоны,аденома простаты.

Клинические формы:

1) гипертоническая

2) нефротическая

3) септическая

4) гематурическая

5) анемическая

6) латентная

7) рецидивирующая

Патогенез: восходящий, лимфогенный, гематогенный пути, нарушение уродинамики (оттока мочи), повреждение тканей эндотоксинами бактерий и развитие воспаления, иммунные сдвиги,наследственная, генетическая обусловленность. При нарушении оттока мочи происходит застой мочи в лоханке. Обычно в лоханке давление низкое и она « высасывает» мочу из почечной ткани, а при нарушении этого не происходит. Инфицированная моча попадает в сосочковую зону, затем в канальцы и далее в клубочки ( ишемия, склероз). Это и есть поражение сосудов почек.

Классификация:

I - односторонний, двусторонний.

А)первичный Б) вторичный

II –По течению болезни:

1.Острый:

а) серозный

б) гнойный (апостематозный, т.е. множество гнойничков на почке) и карбункул или абсцесс почки.

2. Хронический пиелонефрит:

с минимальными изменениями;

со стромально-клеточным компонентом;

с тубулостромальным компонентом;

со стромально-сосудистым компонентом;

смешанная форма пиелонефрита;

пиелонефрит с исходом в сморщивание.

Клиническая картина

Женщины составляют 67% от 20 до 40 лет. До 10 лет –10%.

Характерны 3 классических синдрома:

1.Мочевой синдром: Наличие лейкоцитов в моче, количество говорит лишь об остроте процесса.

Эритроциты (разрыв капилляров канальцев). Лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры. Протеинурия до 1 ⁰_/^/₀₀. Гипостенурия (уменьшение удельного веса) – признак отека мозгового слоя вследствие воспаления.

Низкий удельный вес иногда единственный признак пиелонефрита.

Бактериурия, но через 2-3 дня после приема антибактериальных препаратов их может и не быть.

2.Дизурический синдром: полиурия, никтурия, количество мочи больше , т. к. нарушена концентрация (потребность в жидкости больше). Боли в пояснице постоянные, тупые ( растяжение лоханки).

Характерно ощущение постоянного холода в поясничной области. Эти больные всегда мерзнут, кутают поясницу. Острые боли, дизурия – это признаки цистита.

3. Интоксикационный синдром: озноб, повышение температуры тела, лейкоцитоз.

Анемия у 5% больных. Гипертензия у 15-20% б-х.

Иписидарный синдром – жажда.

Процесс чаще двусторонний при хроническом пиелонефрите.

При остром пиелонефрите: температурара 39⁰-40⁰; лейкоцитоз в крови до 20.000, СОЭ повышено. Односторонняя (ассиметричная) боль в поясничной области.

Инструментальное исследование:

1.УЗИ

2.Обзорная рентгенография почек, ретроградная пиелография

3.Хромоцистоскопия.

4.Радиоизотопная ренография

5.Радиоизотопное сканирование почек

6. Биопсия почек

Лабораторное исследование:

1.ОАМ: диагностически значимо только более 10 лейкоцитов в поле зрения.

2.ОАК – СОЭ в норме или повышено.

3.Анализ мочи по Зимницкоиу

4.Анализ мочи по Аддис-Каковскому.

5.Анализ мочи по Нечипоренко.

6.Моча на бакпосев и чувствительность к антибиотикам (диагностически значимая бактериурия у женщин – 10²КФЕ, у мужчин - 10³4:17

7.Исследование мочи на БК.

8.БАК: мочевина, креатинин, остаточный азот.

У беременных – чаще во втором триместре (22-28 нед) неблагоприятно влияет на беременность: преждевременное прерывание беременности, поздний токсикоз, анемия, слабость сократительной деятельности матки, кровотечения в послеродовом периоде. Осложнения у плода: гипоксия, инфицирование плода, задержка роста и развития.

Лечение:

При почечной гипертонии ограничение соли до 4-5 г., в остальных случаях жидкость не ограничивать.

В основу лечения положены следующие принципы:

А) лечение с учетом выявленного возбудителя, индивидуальной реакции на назначенный препарат, эффективность, смена лекарственных средств.

Б) раннее начало лечения.

В) длительное лечение, включая противорецидивные курсы.

Лечение больных предусматривает:

1.Применение антибактериальной терапии.

2.Восстановление нормального оттока мочи (литотомия, ликвидация стриктуры мочеточника, оперативное вмешательство по поводу аденомы предстательной железы и т. д.)

Для правильного выбора антибиотиков до начала лечения тяжелого, осложненного пиелонефрита необходимо провести бакисследование мочи, определить чувстивительность к антибиотикам.

Острый неосложненный цистит (молодые, небеременные, нет диабета):

пероральные фторхинолоны, амоксициллин/клавулановая к-та, фосфомицина трометамол (однократно), нитрофурантоин, ко-тримаксазол. При отсутствии факторов риска -3-5 дней.

О.осложненный цистит или наличие факторов риска( камни, сахарный диабет,катетеризация) –лечить также, только7-14 дней.

Тяжелый, осложненный пиелонефрит: госпитализация - парентеральное лечение до нормализации температуры, затем пероральные: фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), амоксиклав, ампициллин, цефалоспорины 2-4 поколения(цефуроксим, цефиксим, цефтибутен, цефаперазон, цефтриаксон, цефепим). Обильное питье до 2,5-3 л. Лечение не менее 14 дней.

При беременности: Острый цистит – амоксиклав, нитрофурантоин (7-14 дней). Пиелонефрит – цефалоспорины 2-3 поколения, амоксиклав, амоксициллин. Не менее14 дней.

Нефролитиаз – почечно-каменная болезнь.

Уролитиаз – мочекаменная болезнь.

Этиология

· обменные нарушения – гиперкальциемия и гиперкальцийурия при эндокринных заболеваниях, онкологических, дефиците фосфора в пище.

· лекарства – тетрациклины, сульфаниламиды.

· жесткая вода.

· чрезмерное употребление жиров, сахара

· гиподинамия

· авитаминоз А, В₆

· генетические нарушения

· сдвиг pH в щелочную сторону ( бактерии).

Клиника:

Интенсивная боль в поясничной области ( если камень в лоханке) с иррадиацией в бедро, паховую область, при камне в мочеточнике иррадиация в половые органы, дизурия.

Боль сопровождается тошнотой, рвотой, гематурией.

Осложнения: гидронефроз, пиелонефрит, артериальная гипертензия, ХПН.

Обследование:

1. УЗИ.

2. радиоизотопная диагностка

3. компьютерная томография

4. рентгенография.

Лечение:

1. При мелких камнях - спазмолитики, анальгетики

2. Литолиз – магурлит, уралит, солимок.

3. Литотрипсия.

4. Эндоскопическая хирургия.

иститы

Это воспаление мочевого пузыря.

Этиология:

1. Возникает чаще у женщин, т.к. женская уретра ( мочеиспускательный канал) короткая, поэтому бактерии проникают легко в мочевой пузырь.

2. У мужчин возникает вторично в результате аденомы и рака предстательной железы.

3. Инструментальное обследование ( цистоскопия).

4. Гнойный процесс в почках.

5. Гематогенный путь из гнойных очагов в организме.

6. Гинекологические заболевания.

7. Камни в почках.

8. Сужение мочеточников.

Клиническая картина6

Различают цистит катаральный, геморрагический, язвенный, гангренозный.

Основные симптомы: болезненное, частое мочеиспускание до недержания мочи, появление крови в конце мочеиспускания. Боли внизу живота и в пояснице, повышение температуры тела, ночное мочеиспускание.

Лабораторное исследование:

1. ОАМ.

2. моча по Нечипоренко.

3. 3-х стаканная проба.

Инструментальное исследование:

1. Цистоскопия (при хр. цистите).

2. УЗИ

3. Рентгенисследование.

Лечение:

1. Антибактериальная терапия: например, нитрофураны ( фурадонини, фурагин).

сульфаниламиды (бисептол), невиграмон, 5- НОК, фосфомицина трометамол , и т.д.

2. Горячие сидячие ванны, грелка.

3. Обильное питье, постельный режим, мочегонные травы.

4. Исключить алкоголь, острую пищу, жаренную.

Через 6-8 дней симптомы исчезают, но лечение продолжают 2 недели.

Боллезни эндокринной системы

Гипертиреоз, диффузный токсический зоб,

Базедова болезнь, болезньГрейвса.

– аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина, трийиодтиронина), диффузно увеличенной щитовидной железой, ведущее к нарушению функций разных органов и систем.

Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (так называемый «пожар обмена веществ»).

Этиология:

Наследственность. Получают в наследство особый ген (рецессивный), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин.

Провоцирующие факторы: стресс, вирусные заболевания, ревматизм, тонзиллит, перегревание на солнце и т.д.

Патогенез:

В зависимости от уровня происхождения нарушения выделяют:

первичный гипертиреоз – щитовидная железа,

вторичный гипертиреоз – гипофиз,

третичный гипертиреоз – гипоталамус.

Когда встречается гипертиреоз щитовидной железы:

-диффузный токсический зоб — самая распространенная причина (встречается в 80% случаях). Это аутоиммунное заболевание, чаще всего наследственное, наблюдается в возрасте 20 — 40 лет (можно встретить и в более младшем возрасте, даже у новорожденных). Щитовидная железа постоянно пребывает в активном состоянии, вырабатывая большое количество гормонов, концентрация которых в крови увеличивается, вызывая гиперплазию железы.

-доброкачественные образования щитовидной железы:

-многоузловой токсичный зоб (около 20% всех случаев) — повышение функции щитовидной железы и ее узловое увеличение. Наблюдается высокий уровень гормона Т3 и незначительное повышение гормона Т4.

-аденома щитовидной железы (до 5% всех случаев) продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Чаще всего после удаления этого образования и устранения тиреотоксикоза секреция гормона ТТГ восстанавливается и щитовидная железа начинает нормальное функционирование.

-подострый тиреоидит — воспалительное состояние щитовидной железы, обусловленный вирусной инфекцией (аденовирусной, гриппом). Щитовидная железа умеренно увеличивается и воспаляется. При этом появляется слабость, повышение температуры, боли в зо