Рост раковой опухоли происходит только за счет размножения собственных ее клеток.

Следовательно, опухоль растет сама из себя. Она постепенно разрастается в сторону, разрушая окружающие ткани. Экзофитные опухоли (опухоли, возвышающиеся над слизистой) растут медленнее, эндофитные (чаще в виде язвы) – быстрее. Раковые клетки могут отделяться от основной почвы и, попадая в лимфатические и кровеносные сосуды, разноситься вместе с лимфой и кровью в ближайшие и отдаленные регионарные лимфоузлы, расположенные вблизи от стенки желудка, а затем в более отдаленные, а также в другие органы и ткани.

Клиническая картина

В ранних стадиях протекает незаметно, ничем себя не проявляет.

Однако можно выделить « синдром малых признаков» И.А. Савицкого из-за нарушения обмена веществ: слабость, беспричинная потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище (особенно к мясной), снижение трудоспособности, психическая депрессия (безразличие к жизни), ощущение тяжести в эпигастрии, иногда тошнота, рвота, похудание.

Паранеопластические заболевания( дерматомиозит, узловатая эритема) могут появиться на несколько месяцев и даже лет вперед симптомов рака желудка.

Основные признаки проявляются лишь тогда, когда разрастание опухоли уже столь значительно, что они начинают препятствовать необходимой деятельности желудка, вызывая сужение его канала, уменьшение емкости желудка и нарушение эвакуации содержимого; когда в связи с распадом опухоли начинается кровотечение из разрушенных сосудов, приводящие к нарастанию гипохромной анемии; когда появляется интоксикация в результате всасывания продуктов распада опухоли.

Более поздние проявления рака желудка разнообразны и зависят от: локализации рака, характера ее роста, морфологического строения, вовлечения в процесс соседних органов.

Когда опухоль располагается во входе в желудок в самой кардии, первым признаком ее бывает дисфагия: расстройство глотания, боли при глотании. Больные худеют.

При локализации опухоли в верхней трети желудка боли беспокоят за грудиной или между лопатками.

При расположении опухоли в средней трети желудка рак долго не проявляется какими либо расстройствами. Постоянные сильные боли, отдающие в спину, часто являются результатом прорастания опухоли в поджелудочную железу и солнечное сплетение.

При локализации опухоли в нижней трети желудка быстро нарушается эвакуация содержимого в 12 п.к., а затем развивается непроходимость. Появляются тошнота, рвота.

Может шум плеска в желудке, отрыжка газами, которые образуются при застое пищи в желудке. Первоначально они без запаха, а затем отрыжка приобретает запах тухлых яиц.

Различают 4 стадии рака:

1 стадия - опухоль ограничена слизистой.

2 стадия – прорастает до серозной оболочки и появляются единичные регионарные подвижные метастазы.

3 стадия – поражены все оболочки с инвазией в соседние органы. Множественные регионарные метастазы.

4 стадия – опухоль больших размеров, метастазы отдаленные.

Диагностика основываетсяна клинической картине, рентгенисследовании желудка, ЭФГДС, биопсии ткани.

Лечение.

1. Хирургическое лечение (радикальное, паллиативное)

2. Химиотерапия: цитостатики (5- фторурацил и др.)

3. Лучевая терапия.

4. Симптоматическое лечение: анальгетики, седативные и т. д.

Панкреатиты

Острый панкреатит (ОП) –острый воспалительный процесс в поджелудочной железе (ПЖ), протекающий c увеличением ее размеров, развитием отека и некрозов, перипанкреатитом, сопровождается болью, интоксикацией, повышением активности панкреатических ферментов в моче и крови.

Хронический панкреатит– воспалительный процесс, продолжающийся более 6 месяцев, с развитием дистрофии, склероза, нарушении проходимости ее протоков.

Этиология: 1. Злоупотребление алкоголем. 2. Заболевания желудка, 12 п.к., желчевыводящих путей и печени. 3. Гипертриглицеридемия, 4. Прием различных лекарственных препаратов, в том числе и эстрогенов. 5. Инфекции (эпидемический паротит, туберкулез, гепатит, цитомегаловирус, Коксаки и др.)

6. Гиперкальциемия. 7. Пищевая аллергия. 7. Дефицит белка в пище. 8.Наследственность. 9. Аутоиммунный процессы.

Острый панкреатит:

Основные положения: следует предполагать у любого больного, состояние которого расценивают как тяжелое при наличии жалоб на боли в эпигастральной области или сведений об употреблении им большого количества алкоголя.

Необходимо госпитализировать всех пациентов с ОП, имеющих изменение общего сосотояния, повышение концентрации СРБ выше 40 мг/л ( ферменты не всегда увеличены!).

Патогенез:1. Нарушение внутриклеточного образования и транспорта ферментов (застой) ПЖ.

2. Активация трипсиногена и превращение его в трипсин

( переваривание собственной ткани)

3. Высвобождение трипсина приводит к активации кининов и системы комплемента, которые наряду с выделяющимися в кровеносное русло токсинами, могут приводить к развитию тяжелых осложнений. У алкоголиков при рвоте происходит заброс в 12 п.к., это активирует трипсин, алкоголь токсичен для ткани ПЖ.

Клиника: Анамнез: выяснить злоупотребление алкоголем, желчнокаменную болезнь, колики, желтуху.

Внезапная сильная боль в эпигастрии, иногда иррадиация в спину. Боли возникают после приема алкоголя, острой, жирной, жареной пищи, сопровождается неоднократной рвотой.

Мететоризм, поносы, повышение температуры тела. Больной встревожен, бледен, жалуется на слабость, тошноту. Кожа влажная на ощупь, тахикардия, лихорадка.

При пальпации : болезненность в эпигастрии, в зоне угла Шофара – (угол, образованный вертикальной и правой горизонтальными линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой), Симптом раздражения брюшины не выражен.

При шоке: падение АД, фиолетово-пятнистая окраска кожи, экхимозы на боковой поверхности живота и пупочной области, дыхательная недостаточностьть, анурия, нарушение сознания.

При сдавлении желчного протока – желтуха, зуд, потемнение мочи, светлый кал. Могут появиться симптомы перитонита, кишечной непроходимости.

Лабораторные исследования:

1. ОАК:повышение СОЭ, лейкоцитоз.

2. Амилаза мочи, крови( ферменты >2000 ЕД/л ) предполагает наличие панкреатита. Однако исследование неспецифично и уровень амилазы не коррелирует со степенью тяжести панкреатита. При склерозе ПЖ амилаза не увеличивается!

3. Концентрация СРБ сыворотки крови служит надежным показателем тяжести панкреатита.

4. Значительное повышение ( 3-х кратное) АЛТ, АСТ, билирубина говорит в пользу билиарной этиологии панкреатита.

5. Сахар крови.

6. Кальций крови.ахар крови. 6. .ол и т.д.отонной помпы: ранитидин, фамотидин, омепразол и т.д. Ну, стеаторею, амилорею, креаторею

Инструментальное исследование:

1. Рентгенография органов брюшной полости в прямой проекции.

2. УЗИ – эффективность уменьшается из-за наличия воздуха в кишечнике.

3. Компъютерная томография – самый точный метод .

Лечение:

1. Госпитализация.

2. Постельный режим и голод.

3. При постоянной рвоте содержимое желудка удаляют через назогастральный зонд. 4. Адекватная ранняя регидратационная терапия ( до 5 литров за 24 часа): изотонический раствор натрия хлорида и 5 % р-р глюкозы.

5. Адекватное обезболивание ( НПВП) – баралгин, спазмолгон, кеторол и т.д..

6. Антисекреторные пр-ты (блокаторы Н₂ – рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы)): например, квамател капельно. Перорально жидкости не рекомендуется: выброс интестинальных гормонов. В крайнем случае – дать щелочное питье, они инактивируются быстро.

7. Антибиотики – для профилактики вторичного инфицирования. Трасилил, гордокс - в доказательной медицине нет, их действие не доказано.