Основные группы антибактериальных препаратов
1.Пенициллины (беталактамы):
- бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, амоксициллин, амоксиклав и медоклав (это пенициллины + клавулановая кислота).
2. Цефалоспорины (беталактамы):
- цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и цефпиром и другие
3. Макролиды (эритромициновый ряд):
- эритромицин, рокситромицин , ровамицин (спирамицин), азитромицин, кларитромицин и другие
4. Фторхинолоны:
- ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин и другие
5. Тетрациклины:
- доксициклин
6.Аминогликозиды:
- гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, амикацин
7. Сульфаниламиды:
- бисептол, сульфален
8. Нитрофураны:
- фурадонин, фуразолидон, фурациллин, фурагин
9. Нитромидазолы:
- метронидазол, тинидазол, трихопол
10. Амфениколы:
-хлорамфеникол (левомицетин)
11. Монобактамы(беталактамы) :
- азтреонам
12. Хинолоны:
- налидиксовая кислота, пипемидиевая кислота
13. Нитроимидазолы:
- метронидазол,тинидазол, орнидазол
14. Линкозамиды:
- линкомицин,клиндамицин
15. Карбапенемы (беталактамы):
- имипенем, меропенем
11. Противотуберкулезные препараты:
- этионамид, рифампицин, ПАСК, изониазид и другие (см. лекцию «Туберкулез легкого»)
Бронхоэктатическая болезнь
Это расширение бронхов (в виде мешочков и цилиндров), проявляющееся хроническим нагноением, преимущественно эндобронхиальным.
Этиология:генетическая неполноценность бронхиальной стенки, коклюш, туберкулез, аспирация околоплодных вод, пороки внутриутробного развития, хр. бронхит.
Патогенез: Нарушение бронхиальной проходимости. Снижение активности сурфактантов. В результатете хронического воспаления в бронхах мышечная ткань стенки бронха замещается соединительной тканью, стенка бронха истончается, растягивается, ограниченные участки бронха расширяются в виде цилиндров. Хронический воспалительный процесс слизистой оболочки расширенных участков бронха приводит к скоплению в них слизисто-гнойного отделяемого.
Распространенность: Большая частота среди мужчин 3:1. Чаще выявляются в первые 5 лет жизни, реже в возрасте до 30 лет и в возрасте 40-60 лет.
Клиника:
Больной жалуется на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты по утрам – так называемый «утренний туалет бронхов». Мокрота полным ртом, в определенном дренажном положении тела. При тяжелых формах количество выделяемой в сутки мокроты возрастает до 300 мл, иногда до 1 литра. Появляются признаки интоксикации: повышается t0 до 380 , слабость, недомогание.
При выраженной формах болезни концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол(это признаки гипоксии ткани).
Перкуссия:коробочный звук. Аускультация: влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.
ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Рентгенограмма: деформация легочного рисунка, фиброз, повышенная прозрачность легких, сотовый рисунок.
Бронхография: выявляются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы.
Бронхоскопия: позволяет оценить распространенность процесса и характер воспаления слизистой оболочки, взять содержимое бронхов на цитологическое исследование, провести биопсию слизистой, взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое, вирусологическое, микологическое исследование.
Осложнения: пневмония, эмфизема, плеврит, легочное сердце, кровотечение, амилоидоз почек, селезенки, печени, абсцесс легкого, бронхиальная астма,
Лечение:
Консервативное лечение:
1) диета № 10 ( механически и химически щадящая, витамины , особенно А и С.
2) Санация бронхиального дерева: пассивная и активная.
Пассивная – дренаж положением (опуская головную часть вниз, ноги вверх, поворачивание с боку на бок – способствуют отхождению мокроты) и отхаркивающие средства.
Активная– отсасывание содержимого бронхов, промывание и введение в бронхи лекарственных веществ.
3) Отхаркивающие средства.
Лаваж ( промывание бронхов) проводят и под внутривенным наркозом и под местной анестезией. Многократно вводят в бронхиальное дерево с последующей эвакуацией следующие в-ва: р-р фурациллина 1:1000; 0,9 % р-р натрия хлорида; 1% р-р диоксидина 200,0. Инсталляции через носовой катетер
Антимикробная терапия: наиболее эффективно введение антибиотиков эндобронхиально: пенициллины, цефалоспорины и т.д.
Физиолечение: УВЧ, микроволновая терапия. Санаторно- курортное лечение.
Массаж грудной клетки.
При неэффективности консервативного лечения – хирургическое.
Профилактика:Тщательное лечение у детей бронхита, пневмоний, особенно перенесших корь, коклюш, грипп.
Полное излечение от ОРВИ с восстановлением бронхиальной проходимости.
Абсцесс и гангрена легкого
Абсцесс легкого - это воспалительное заболевание легкого, при котором образуется полость, наполненная гноем, т.е. это ограниченный гнойный процесс в легком
Этиология: сахарный диабет, алкоголизм, исход пневмонии, осложнение бронхоэктатической болезни, ранения грудной клетки, хирургические вмешательства, аспирация инородных тел.
Патогенез:инфекция заносится гематогенным, лимфогенным, бронхогенным путем. Инородные тела закупоривают мелкий бронх, в результате образуется безвоздушный участок, в котором может развиться гнойник.
Патанатомия: участок нагноения отграничивается от здоровой ткани оболочкой, состоящей из соединительной ткани. После опорожнения образуется полость. Острые абсцессы окружены тонкой капсулой, хронические – толстой, фиброзной. Может быть множество абсцессов.
Клиника: Различают 2 периода:
1) до вскрытия абсцесса (период формирования).
2) после вскрытия абсцесса.
1 периоддлится 10-12 дней. Напоминает крупозную пневмонию: озноб, недомогание, слабость, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, температура высокая, одышка.
Пальпация – болезненность по межреберьям на больной стороне. Половина грудной клетки отстает в акте дыхания.
Перкуссия: притупление перкуторного звука над областью абсцесса.
Аускультация - ослабленное дыхание и небольшое количество сухих хрипов.
ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Рентгенисследование: округлая тень: инфильтрат различных размеров.
2 период:прорыв абсцесса (гнойника) в бронх: внезапное, обильное выделение гнойной мокроты полным ртом.
Мокрота 2-х слойная: верхний слой более жидкий, нижний густой, зеленоватого цвета. Количество мокроты определяется величиной полости.
Осмотр: вид лихорадящего больного.
Перкуссия: тимпанический оттенок.
Аускультация: жесткое дыхание, амфорическое дыхание после опорожнения гнойника, хрипы. После прорыва абсцесса состояние пациента улучшается.
Рентген: округлая полость, виден уровень оставшейся мокроты.
Исход:Большая часть абсцессов зарубцовывается и больной выздоравливает. В других случаях абсцесс принимает хроническую форму: кашель с гнойной мокротой остается, субфебрильная температура. Нарастают явления интоксикации., развивается анемия, снижается масса тела, ногти – «часовые стекла», пальцы – «барабанные палочки.»
Осложнения: прорыв абсцесса в плевральную полость – пиопневмоторакс, легочное кровотечение, напряженный пневмоторакс, сепсис, амилоидоз почек, печени, селезенки, вторичные бронхоэктазы.
Лечение: только стационарное. Полноценное питание. Антибактериальная терапия: в/вено, бронхоскопия с отсасыванием гноя и введением антибиотиков через бронхоскоп, введение путем пункции грудной клетки. Дезинтоксикационная терапия. При хроническом абсцессе – хирургическое лечение.
Рак легкого
Этиология неясна.
Предрасполагающие факторы:
-курение (у курящих рак легкого развивается чаще в 5 -7 раз).,
-профессиональные заболевания легких, загрязнение окружающей среды,
-хронические заболевания легких.
Чаще рак легкого развивается из эпителия бронхов.
Рак легкого может быть первичным и метастатическим.
Первичный развивается в легких и в конечном итоге метастазирует в другие органы.
Метастатический рак развивается вне легкого (в костях, желудке, яичниках, теле матки и т.д.), а затем метастазирует в легкие.
В зависимости от локализации опухоли в легком выделяют:
центральный , периферический и атипичные формы рака.
Центральный рак развивается в центральных и сегментарных бронхах,
периферический рак развивается в мелких бронхах и альвеолах.
Периферический рак имеет ряд разновидностей: круглая опухоль, в виде пневмонии,
рак верхушки легкого (опухоль Панкоста), бронхоальвеолярный.
Атипичный рак (неустановленыый первичный очаг): поражение и лимфоузлов, средостения, костная, мозговая формы и др.
Мелкоклеточный рак быстро метастазирует, чем немелкоклеточный.
Клиническая картина.
Появляются паранеопластические процессы в начальных стадиях рака: остеоартропатии, симптом барабанных палочек, гинекомастия, ревматоидный синдром, гиперкальциемия, гипонатриемия, поскольку для рака характерна продукция гормоноподобных веществ.
Опухоли легких в ряде случаев сопровождаются карциноидным синдромом
( бордовая окраска лица, приливы), т.к. способны вырабатывать серотонин, гистамин, брадикинин, 5- окситриптофан).
Рак легкого нередко сопровождается полиневритом, миастенией.
Клиника зависит от локализации рака.
При центральном раке ранними симптомами являются кашель с мокротой, кровохарканье, периодически повышение температуры, одышка (частичное или полное закрытие бронхов – ателектаз), боль в грудной клетке на стороне поражения.
Гнойная мокрота – это признак бронхита и распада опухоли, кровохарканье – изъязвление опухоли.
По мере прогрессирования процесса опухоль прорастает в органы средостения, грудную клетку, диафрагму, плевру, нарастает интоксикация, больной теряет вес тела, анемия.
Могут увеличиться лимфоузлы надключичные, паралич половины гортани
( возвратный нерв), метастазы в подкожную клетчатку, патологические переломы костей, односторонний отек шеи – сдавление верхней полой вены,
нарушение процесса глотания – прорастание опухоли в пищевод, прорастание в перикард – боли в области сердца, т.е. разнообразные симптомы, связанные с поражением различных органов и систем.
При периферическом раке симптомы появляются чаще тогда, когда сроки лечения упущены.
Продолжительность жизни не превышает 2-3 лет.
Лабораторное исслед-е: ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия.
1. Гистологическое и цитологическое исслед-е – биопсия лимфоузла, опухоли при эндоскопическом исслед-ии, трансторакальной пункции.
2.Биохимические маркеры рака легких: > АКТГ, АДГ, паратгормона.
3. Радиоиммунологическое тестирование опухолевых маркеров: раково-эмбриональный антиген (РЭА), кальцитонин, бета2 –микроглобулин.
4. Определение уровня серотонина и его метаболита – 5- оксииндолоуксусной кислоты.
Инструментальное исследование:
1. Рентгенисследование: обзорная рентгенография, бронхография, компьютерная томография, томография на основе ядерно - магнитного резонанса.
2. Бронхоскопия.
3. Радиоизотопное исслед-е с Хе 133.
Лечение: Хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия: циклофосфан, метотрексат, винкристин и др.
Туберкулез легких
–это инфекционное заб-е, вызываемое микобактерией туберкулеза, палочкой Коха.
Этиология:
Различают несколько видов микобактерий – человеческий, бычий, птичий, которые могут быть патогенны для человека.
Основным источником заражения является человек.
Туберкулезная палочка выделяется из организма с:
1) мокротой 2) гноем
3) калом больного 4) мочой.
Патогенез:
1)Заражение чаще происходит аэрогенным путем (в 90% ), т.е. через дыхательные пути. Микобактерии попадают в воздух при кашле, чихании, смешиваются с пылью.
2)Алиментарный путь: при употреблении сырого молока, пользовании общей посудой.
3) Внутриутробный путь заражения.
4) Заражение через неповрежденную кожу(доярки, ветработники, скотники).
Проникновение палочек не всегда приводит к заражению. Это зависит от защитных сил организма. Первичное инфицирование происходит чаще всего в детском возрасте. При туберкулезе легких происходит воспаление в легочной ткани, лимфоузлах. При снижении реактивности происходит обсеменение всех органов. На месте воспаления легочной ткани происходит расплавление, распад и в результате этого образуется полость – каверна. Если воспалительный процесс рубцуется, то это может привести к сморщиванию пораженных участков легкого. Вне зависимости от пути проникновения туберкулезной палочки в организм развивается бактериемия и аллергическое состояние - в течение 4-6 недель. Это называется –« повышение чувствительности замедленного типа». Одним из проявлений этого состояния является вираж туберкулиновой пробы.
Эпидемиология: наибольшую опасность представляют лица, имевшие контакт с больными туберкулезом и не имевшие противотуберкулезные прививки. Наибольшую опасность представляют больные с деструктивным процессом в легких и массивным бактериовыделением, выявленным методом бактериоскопии.
Классификация туберкулеза.
I. Основные клинические формы:
Группа № 1 - туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
Группа № 2- Туберкулез органов дыхания:
а) первичный туберкулезный комплекс
б) диссеминированный туберкулез легких.
в) очаговый туберкулез легких.
г) инфильтративный туберкулез легких.
д) туберкулома легких
е) кавернозный туберкулез легких
ж) фиброзно - кавернозный туберкулез легких
з) туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
Группа№3Туберкулез других органов и систем.
II. Характеристика туберкулезного процесса:
фаза – а) инфильтрация, распад, обсеменение.
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бацилловыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+)
б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)
III. Осложнения:легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные.
Клиническая картина
Жалоб может и не быть, обнаруживают во время профосмотра.
Жалобы общей интоксикации: слабость,утомляемость, снижение аппетита, похудание.
Затем кашель, кровохарканье, потливость по ночам.Кашель может быть сухим и с мокротой, обычно ночью и утром. Температура субфебрильная. Кровохарканье, легочное кровотечение при расплавлении крупных сосудов.
Одышка при большой площади поражения.
При внешнем осмотре: кожа бледная, румянец на щеках, блеск глаз.
Может быть увеличение лимфоузлов. Перкуссия: если фиброз- притупление, если каверна – амфорическое дыхание.
Очаговый туберкулезпротекает доброкачественно, занимает не более 1-2 сегментов и составляет 60-65% всех форм. Это процессы диаметром не более 1 см. Поражает чаще верхушку легкого: укорочение перкуторного звука, при аускультации – жесткое или бронхиальное дыхание.
Инфильтративный туберкулез:протекает как грипп или пневмония, склонен к распаду и обсеменению. Перкуссия: притупление легочного звука (инфильтрация). Аускультативно: влажные хрипы разного калибра. На рентгенограмме: инфильтраты размером до 3-7 см в диаметре, в 2-6 сегментах легкого, дорожка к корню легкого, может казеозный распад. В мокроте обнаруживают микобактерии в 70% случаев.
Кавернозный туберкулез: тонкостенная каверна, фиброзно-кавернозный туберкулез: далеко зашедший туберкулез, каверна с фиброзной стенкой, бронхогенная диссеминация. Кашель постоянный, с мокротой, кровохарканье, снижение массы тела и остальные симптомы туберкулеза выражены.
При осмотре отмечается западение над-подключичных пространств, острый надчревный угол, уплощенная грудная клетка, отставание одной из ее половин. Перкуторно – укорочение перкуторного звука
( фиброз), при аускультации – ослабленное дыхание, бронхиальное дыхание, над кавернами амфорическое дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы.
Лабораторное исследование:
1). ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2) ОАМ.
3)бактериоскопическое исследование мокроты: берут 3 образца мокроты.
1-я проба: собирается при обращении пациента в больницу (утром) под наблюдением медработника. Пациенту выдается контейнер для сбора мокроты на следующий день.
2-я проба собирается больным утром следующего дня дома и доставляется в лабораторию.
3-я проба собирается больным в этот же день под наблюдением медработника.
4). Исслед-е плевральной жидкости.
5). Молекулярно-генетические методы: ПЦР – исслед-е ДНК, выявление микобактерий.
6. Иммунологические тесты (ИФА): серологические, находят в биологическом материале антигены и противотуберкулезные антитела.