Из тучных клеток выбрасывается гистамин, гепарин. Гистамин вызывает гиперемию, бронхоспазм, повреждение слизистой, изменяется консистенция слизи, отек стенки бронхов, т.е. обструкция.
Эндогенные факторы: недостаточность глюкокортикостероидов и катехоламинов. Из оболочки тучных клеток синтезируются простагландины, лейкотриены С4 и Д4, тромбоксаны – медленно реагирующие вещества анафилаксии. Они вызывают вазоконстрикцию, т.е. сужение сосудов. В зону воспаленя выходят эозинофилы, они вырабатывают гистаминазу, разрушающую гистамин и лейкотриены. Т – хелперы тоже выделяют медиаторы воспаления: ИЛ4, ИЛ3, ИЛ5.
Классификация степени тяжести астмы(GINA – глобальная стратегия по астме 2002г).
| Ступени | Количество симптомов днем | Количество симптомов ночью | ПСВ или ОФВ1 Разброс показателей ПСВ |
| Ступень 1. интемиттирующая | < 1 раза в неделю Отсутствие симптомов и нормальные показатели ПСВ между обострениями | < 2 раз в месяц | > 80% < 20% |
| Ступень 2. Легкая персистирующая | > 1 раза в неделю, но < 1 раза в день Приступы нарушают активность | > 2 раз в месяц | > 80% 20-30% |
| Ступень3 Песистирующая средней тяжести | Ежедневно Приступы нарушают активность | > 1 раза в неделю | 60-80% >30% |
| Ступень 4 Тяжелая персистирующая | Постоянные Ограничена физ. активность | частые | < 60 % >30% |
ПСВ – пиковая скорость выдоха (пикфлуометрия).
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду ( спирометром).
Степень тяжести астмы определяет характер необходимого лечения!
Клиническая картина
Основной клинический признак - приступ экспираторного удушья, возникающий в результате обструкции бронхов (бронхоспазм, отек слизистой, гиперсекреция слизи).
3 периода клинической картины:
1) предвестников.
2) удушья
3) обратного развития приступа.
Период предвестников: коньюнктивит, ринит, фарингит, после контакта с аллергеном.
Период приступа удушья: экспираторная одышка (затруден выдох – удлиняется в 3-4 раза), свистящие, дистанционные хрипы. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед. ЧДД до 10 в 1 мин. и менее. Кожа бледная с синюшным оттенком,сухая. Вспомогательные мышцы напряжены, крылья носа раздуваются при вдохе. Кашель сухой, малопродуктивный с отделением вязкой, клейкой мокроты.
Перкуссия:звук коробочный, опущение нижних границ легких с ограничением подвижности легких.
Аускультация:дыхание жесткое или ослабленно – везикулярное, выдох удлинен, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, акцент 2 тона на легочной артерии, возможно повышение АД.
Период обратного развития: Характерно отделение стекловидной мокроты и уменьшение приступа.
Астматический статус:
приступ длится более 2 часов, устойчив к обычным бронхолитическим средсвам.
3 стадии:
1 стадия – частые, тяжелые приступы удушья, резистентные к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Пациент говорит предложениями, заторможен,мучительный приступообразный кашель с резким уменьшением мокроты,бледный цианоз кожи и слизистых,тахипноэ: 24-40 в 1 мин. , тахикардия, АД- норма или повышено.
2 стадия:нарастает дыхательная недостаточность. Психоэмоциональное возбуждение, говорит только отдельными словами. Одышка резко выражена, дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры.
Венозный застой: цианоз, набухание шейных вен, одутловатость лица. Появление зон «немого» легкого. Тахикардия. АД - норма или снижено.
3 стадия :гипоксемическая кома. Сознание нарушено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, аускультативно – « немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150-160 в 1 мин.
Диагностика бронхиальной астмы : Наиболее информативен анамнез, также наследственный фактор., наличие сопутствующих заболеваний органов дыхания и носоглотки (отит, полипоз, искривление носовой перегородки). Необходимо оценить функцию ж.к.т. – нарушение пищеварения усиливает пищевую аллергаю.
Лабораторное исследование:
1). кожные тесты.
2) ингаляционные провокационные тесты.
3. ОАК: эозинофилия ( не всегда).
4. Общ. клин. анализ мокроты:эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.
Инструментальное исследование: спирометрия, пикфлуометрия.
Лечение.
Менеджмент по ведению и контролю астмы:
Этап 1- обучение пациентов для выработки партнерства в ведении астмы.
Этап 2 – оценка и мониторирование тяжести астмы.
Этап 3 – элиминация или контроль провоцирующих факторов
Этап 4 уменьшение контакта с факторами риска.
Этап 5 - разработка индивидуального плана медикаментозного лечения
Этап 6 – обеспечение регулярного последующего наблюдения и лечения.
Цели успешного ведения астмы:
1.отсутствие или минимальные симптомы, т.е. улучшение качества жизни больного.
2. минимальное количество приступов или обострений астмы.
3. отсутствие экстренных обострений за скорой помощью и госпитализацией.
4. минимальная потребность в бронхорасширяющих препаратах.
5. отсутствие ограничений физической активности или занятий спортом
6. функции легких близкие к норме.
7. минимальное или отсутствие побочного действия применяемых лекарств.
Мониторинг– это измерение функции легких при помощи пикфлуометра, спирометра.
Астма – это местное заболевание!
Поэтому преимущество отдается местным противовоспалительным препаратам.
Наиболее эффективный путь введения – аэрозольный( ингаляционный) !
Лекарственное лечение:
Противоастматические средства делятся на: