ЯБ: этиология, патогенез. Зависимость клинических проявлений от локализации язвы.

ЯБ: этиология, патогенез. Клиника язвенной болезни ДПК. Особенности желудочной секреции.

Язвенная болезнь: особенности патогенеза и секреции в зависимости от локализации язвы. Осложнения язвенной болезни.

73. Лечение и профилактика ЯБ.(тут я не знаю где брать материал, ту методу которую дала Фомина в ней такого нет)

Печень

74. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности патологического процесса.

Хронические гепатиты – это хроническое (более 6 месяцев) диффузно – воспалительное дистрофическое поражение печени, х – ся лимфо, моно, плазмо, гистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, с гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.

Этиологическая классификация:

Вирусные заболевания печени	Алкогольные заболевания печени	Лекарственные поражения печени	Аутоиммунный ХГ	Первичный биллиарный ЦП	Опухоли печени	Изменение печени при нарушени обмена веществ
- о.вирусный гепатит; -хр.вирусный гепатит; -ЦП	Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный о.гепатит; Алкогольный хр.гепатит; Алкогольный ЦП

Степени активности патологического процесса (определяется по ведущему синдрому):

Активность патологического процесса	I степень - минимальная	II степень - умеренная	III степень - высокая
Показатели для цитолиза	-повышение трансаминаз; - повышение конъюгированного (связанного)билирубина	- до 5 раз;   - до 3 раз.	- в 5 – 10 раз;   - в 2 – 5 раз.	- более 10 раз;   - более 5 раз.
Показатели для ИВС	Повышение: - гамма – глобулинов; - титра АТ и ДНК и АНФ (антинуклеарный фактор)	- до 25%; - в 2 раза титр АТ 1:32	- 25 – 30%; - в 2 -4 раза 1: 64.	- более 30%; -более 4 раз и 1: 64
Показатели холестаза	Повышение: - Щ.Ф; - холеглицина; - ХС	-до 3 раз; - до 3 раз; - в 1,5 раза	- в 3 – 5раз; - в 3 – 5 раз; - в 1,5 – 2 раза	- более 5 раз; - боле 5 раз; - более 2 раз
Степень гистологической активности по данным биопсии	1.Лимфо и макрофагальная инфльтация портальных трактов без разрушения терминальной пластины; 2. Сохранение печеночной дольки; 3. Низкий цитолиз (гепатоциты расположены в виде «булыжной мастовой» признак их регенерации)	1. Интенсивная пролиферация клеток с разрушением терминальной пластинки; 2. Пространство Диссе заполняется мезенхимальными клетками и заполнение просвета синусоидов; 3. Цитолитический синдром выражен;	1.Лимфо – макрофагальная инфильтрация до центра дольки по ходу осевых синусоидов; 2.Обширные лобулярные некрозы «мостовидные»; 3. Выраженный цитолиз; 4.Мультилобулярные некрозы (захват несколько долек)

75. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. Патогенез и клиника гистолитического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика.

Хронические вирусные гепатиты – это персистирующие воспалительное заболевание печени, которое вызывается вирусами гепатита и способное привести к ЦП и гепатоцеллюлярной карциноме.

Фазы вирусной инфекции:

Вирусы гепатита	Фаза интеграции	Фаза репликации
Гепатит В	В ее основе лежит антигеноносительство и персистенция вируса при ХГ. - ДНК вируса встраивается в ДНК клетки; - ДНК вируса встраивается в различных участках ДНК клетки (дскретно) – в этом случае полных форм вируса способных к размножению (цитолизу) нет. НО!!! ДНК клетки уже имеет информацию о репродукции вируса. (В этой стадии сохраняется риск инфицирования, так как интегрированная ДНК попав с клетками (крови) в организм реципиента служит програмой для репродукции)	Вирус гепатита В попадая в кровь прекрепляется к гепатоциту с помощю прикрепительного белка ( пре - S); Далее с помощью этого же белка он проникает в клетку гепатоцита. Проникнув в гепатоцит вирусная ДНК находится в нем в свободном состояни (на этом этапе можно обнаружить HBV –ДНК в крови, биоптатах) отражает репликацию вируса. Далее идет передача с вирусной ДНК – генов С и Е на транскрипционную РНК; - происходит репликация вируса и синтез вирусных белков( в ядрах гепатоцитов синтез HBcAg , в цитоплазме -HBsAg)
	Интеграция 2х типов: - трансляционный тип ( синтез HBsAg внутри клетки с его последующим поступлением в кровь ); - нетрансляционный тип (в крови нет маркеров вируса, но в геноме клетки есть интегрированная вирусная ДНК) Если нет репликации вируса, но есть его интеграция, то это говорит о вирусоносительстве.
Гепатит С	РНК содержащий вирус. Различность генома гепатита С обуславливает отсутствие иммунитета против его реинфекции. Различност генома препятствует созданию вакцины и влияет на эффективность противовирусной терапии. Чаще хронизируется с исходом в ЦП. Путь заражения: парентеральный, оказывает прямой цитолитический эффект. Репликация вируса происходит в иммуннокомпетентных клетках – макрофагах, лимфоцитах, в селезенке, в л.у. Течение: торпидное, латентное или малосимптомное течение.
ГепатитД (живет в содружестве с гепатитом В)	Неполный РНК содержащий вирус. Его наружная оболочка образована поверхностным АГ вируса гепатита В – HbsAg. Характеризуется недостатком пре – S белка, которые ему нужны для проникновения в клетку и поэтому гепатит Д использует HbsAg для гепатотропности ( в это время вирус гепатита В может находится в стадии интеграции или репликации)
Диагностика гепатита В	Интеграция: определяют АТ к поверхностному АГ гепатита В	Репликация: определяют АТ к ядерному АГ гепатита В
Диагностика гепатита С	Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита С	Репликация: определение РНК к вирусу гепатита С
Диагностика гепатита Д	Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита Д	Репликация: определение РНК к вирусу гепатита Д

Гистолитический синдром Это повреждение гепатоцитов их стенок и мембран. Может быть: - обратимый ( клетки сохраняют свою жизнеспособность; х-ся повышенной проницаемочтью мембран с нарушением функции гепатоцитов, гепатоциты восстанавливаются при устранении повреждающего фактора ); - необратимый (приводит к ПКН)
Патогенез	Клиника	лечение	Профилактика
Х – ся вирусным цитолизом, который происходит тогда, когда появляется иммунный ответ организма на размножение вируса в гепатоците и проявляется такой ответ уничтожением зараженных гепатоцитов .	- увеличение печени; - болезненность печени.	- стол № 5 – щадящая для печени диета; - противовирусная терапия- подавляет репликацию вируса: ( ламивудин 1000 мг/сут; энтенавир 0,5 мг/сут) - дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реамберин)	- делать все, чтобы исключить парентеральное проникновение вируса в организм.
Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается, вирус гепатита Д обладает цитолизом.