Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы, осложнения, лечение.

Бактериальный гастрит:

Этиология и локализация	Патогенез	Клиника	Осложнения
НР; антральный отдел желудка;	НР попадают в просвет желудка с загрязненной пищей. В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла.	1.Ведущий болевой синдром: боли умеренной интенсивности, без иррадиации.	- переход гастрита в аутаиммунный гастрит ч/з несколько лет;
типВ	Под влиянием уреазы НР из мочевины образуется аммиак.	Боль вызвана воздействием избыточной HCI. Боль возникает натощак (голодные боли) или ч/з 2-3 часа после еды.	- рак желудка.
	Аммиак нейтрализует HCI и создает вокруг НР локальную щелочную среду.	2.Синдром желудочной диспепсии: появляются натощак или ч/з несколько часов после еды, проявляются изжогой. Отрыжка кислым приносит облегчение; тошнота иногда рвота кислым – приносит облегчение; повышенный аппетит.
	Хемотоксины НР вызывают повреждение эпителиоцитов с лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацию слизистой желудка.	3.Синдром кишечной диспепсии (запоры)
	Токсины НР стимулируют апоптоз клеток эпителия, нарушают микроциркуляцию и трофику слизистой, снижение ее вязкости и уменьшение толщины слизистого слоя.	4.Астено – невротический синдром: возбудимость, ваготония- гипотония, брадикардия, экстрасистолия, красный дермрграфизм.
	Аммиак усиливает секрецию гастрина и подавляет самотостатин.	Объективно: Язык чистый/ обложен у корня; гипергидроз, красный дермографизм. Холодные и влажные кисти и стопы.
	Гастрин стимулирует выработку HCI. НР приводит к воспалению (эрозии и язвы), атрофии с дальнейшей метаплазией, дисплазией и раку желудка.	Пальпация: умеренная боль в пилородуоденальной зоне. Перкуссия: с.Менделя «-»

Лечение:

Тройная терапия
Омепразол 20 мг х2 р/д	Кларитромицин 500 мг х 2 р/д	Амоксициллин 1000 мг х 2 р/д
Пантопразол 40 мг (28 дней)	(7 дней)	Метронидазол 500 мг х 2 р/д(7 дней)
Квадротерапия
Омепрозол, робепрозол;	Висмута субсалицилат 120 мг х 4 р/д	Тетрациклин 500 мг х 4 Р/д	Метранидазол 500 мг х 2 р/д
Пантопрозол 20 мг х 2 р/д			Фуразолидон 50 – 150 мг Х4 р/д

1.Симптоматическая терапия:

- защиты слизистой от HCI и желчи: антациды (альмагель, маалокс) за 30 мин до еды или ч/з час после еды, а также перед сном!!!

- блокировка выработки HCI : холинолитики (атропин, платифиллин); Н2 – гистаминоблакаторы – ранитидин;

2. Седативная терапия.

3. Для прижигания эрозий можно использовать р – р нитрата еребра по 1 ч.лржке за 15 минут до еды 3 р/д.

Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит С типа. Методика диагностики секреторной функции желудка.

Этиологическая классификация:

Тип	Этиология	Локализация	Синоним
Аутоиммунный	Иммунные нарушения	Фундальный отдел	Тип А
Бактериальный	НР	Антральный отдел	Тип В
Химиотоксический (медикаментозный, рефлюкс гастрит)	НПВС, заброс желчи	Антральный отдел	Тип С
Мультифакториальный	НР + факторы среды и нарушения питания	Антральный и фундальный отделы	Тип А + В

Гастрит типа С.

Патогнез: НПВС блокируют ЦОГ – 1 , который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов (обладает цитопротективным действием);

Рефлюкс гастрит – возникает вследствии дуаденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных перенесших резекцию желудка и у больных страдающих нарушением дуоденальной проходимости. Желчь попадая в желудок повреждает его слизистую.

Методика диагностики секреторной функции желудка
Фракционное исследование желудочного сока	Внутрижелудочковая рН метрия
Выделяют 2 этапа: - определение базальной секреции; - определение стимулированной секреции.	Определяют концентрацию свободных водородных ионов в желудочном соке (кислотообразовательная функция) После введения зонда в желудок в течении 45 минут регистрируют базальный уровень рН, а затем проводят стимуляцию желудочной секреции и снова записывают рН в течении 45 минут.
1.этап. Натощак больному вводят зонд и в течении часа ч/з каждые 15 минут аспирируют желудочный срк. Суммарный объем жидкости и есть объем базальной секреции.	рН в теле желудка 1,3 – 1,7 (нормацидный тип); рН в пределах 1,7 – 3,0 (гипоацидный тип); рН более 3,0 (анацидный тип); рН менее 1,3( гиперацидный тип)
В каждой порции определяют содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.
Всего 3 порции.
2.этап. п/к вводят гистамин и ч/з каждые 15 минут определяют секреторную функцию желудка (делают это в течении 1 часа)
Гистаминовый тест бывает максимальный и субмаксимальный: - субмакс. – 0,008 мг/кг; -макс. – 0,025 мг/кг
Определяют следующие показатели: - объем сока натощак; - объём сока базальной секреции – 1 час; - объём сока стимулированной секреции – 1 час; - общую кислотность, свободную кислотность и пепсин; - рН желудочного сока.

ЯБ

69. ЯБолезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и ДПК. Клиника ЯБЖ, дифференциальная диагностика. Лечение.

ЯБ – хроническое, рецидивирующие заболевание, склонное к прогрессированию, основным признаком которого является образование язв в желудке и ДПК, вследствии диссинхронизации нервно – гуморальных механизмов регуляции секреторно – трофических процессов в гастродуоденальной зоне.

Этиология (факторы риска):

Патогенетические	Генетические
1.Вредные привычки; 2. Генетческие факторы (высокая частота заболеваемости в одной семье); 3. Прием НПВС (повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции); 4. Гиперсекреция пепсина и соляной кислоты; 5.Нарушение защитных механизмов слизистой; 6. стресс; 7. Нарушение режима питания; 8. Наличие НР, хронического дуоденита с меиаплазией.	1.Увеличение массы обкладочных клеток; 2.Повышенное выделение гистамина в ответ на еду; 3. Повышение пепсиногена в сыворотке крови; 4.Дефицит ингибиторов трипсина; 5. Расстройство моторики гасторо – дуоденальной зоны; 6. Группа крови 0 (1), «+» резус – фактор; 7. Нарушение выработки иммунноглобулина А.

Патогенез:

ЯБЖ	ЯБ - ДПК
1.НР – выделяет протеазу, уреазу и цитотоксины, которые повреждают поверхность эпителия и разрушают слизистый барьер. Упеаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G– клетки к продукции гастрина, а он в свою очередь гиперсекрецию HCI.	1. Активное воспаление антрального отдела желудка в следствии НРприводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в ДПК. Закисление ДПК сопровождается появлением в ней остравков желудочной метаплазии.
	2.Заброс кислой пищи из желудка в ДПК на фоне слабости привратника желудка.
3.Дуоденостаз – в следствии длительного нахождения пищи в желудке из – за дуоденостаза могут возникать язвы желудка.
4.Дуодено – гастральный рефлюкс обусловлен недостаточной замыкательной функции привратника и дуоденостазом. Давление в ДПК резко повышается и в желудок забрасывается много пищи из ДПК с панкреатическим соком, что приводит к образованию язвы.
5.Длительный и бесконтрольный прием НПВС.

Клиника ЯБЖ:

1.Ведущий болевой синдром(возникает в результате раздражения язвы соляной кислотой и усилением моторики желудка. Повышение давление в полости желудка или его растяжение.)

Нейтрализация кислого содержимого (пища, антациды) или его удаление (рвота), снятие спазма(холинолитики), снижение интрагастрального давления (отрыжка) сопровождается прекращением или облегчением боли.

2.Локализация боли:

- язва кардиального и субкардиального отдела – боль в области мечевидного отростка;

- язва тела желудка – боль в эпигастрии, больше слева от срединной линии;

- язва пилорического отдела – боль в эпигастрии справа от срединной линии.

3.Иррадиация боли:

- кардиальный и субкардиальный отдел – в область сердца, левую лопатку, область левого соска.;

- антральный отдел - в правое подреберье;

4. Характер боли: острые, сильные боли, ноющего характера.

- ранние боли появляютс я через 0,5 – 1 ч после еды и сам – но прекращающиеся ч/з 1,5 – 2 часа (опорожнение желудка);

При ЯБЖ сохраняется механизм регуляции кислотообразования и это проявляется отсутствием гиперсекреции натощак следствием которой является отсутствие боли натощак.

5.Синдром диспепсии:

- изжога – обусловлена гастро – дуоденальным рефлюксом и раздражением пищевода кислым содержимым желудка;

- отрыжка – обусловлена недостаточностью пищеводного сфинктера;

- рвота – возникает при резком возбуждении блуждающего нерва и усилением моторики желудка;

- понос.

Диф. диагностика

Показатель	ЯБ - ДПК	ЯБЖ
Возраст	молодой	пожилой
Генетика	часто	редко
Группа крови	0 (1)	нет
Количество обкладочных клеток	норма	увеличено
Интенсивность боли	усилена	нет
Характер боли	Голодные, ночные, жгучего, режущего характера.	После еды, умеренной интенсивности
Локализация боли	Справа от срединной линии	Слева от срединной линии
Облегчение боли	Пища и щелочи	Щелочи и рвота
Диспепсия	Выражена (наклонность к запорам)	Нет (неустойчивый стул)
Моторика желудка	Усилена	Вялая
Кислотность	Повышена	Понижена
Состояние слизистой желудка	норма	Гастрит

Лечение:

- стол № 1 (по Пивзнеру) – отварная пища, пища на пару, протертая пища.

- холинолитики:

1.Центральные (угнетают М – холинореактивные структуры мозга и центра блуждающего нерва, мало влияют на секрецию, но потенциируют действие антацидов) Эглонил – 200 мг – 3р/д (нейролептическое, антидепрессивное противорвотное действие);

2.Периферические (блокируют М – рецепторы клеток желез и мышечного аппарата желудка и ДПК, подавляют кислото и пепсинообразование) – атропин, платифиллин. Противопоказ: глаукома, аденома п/ж (Гастроцепин 25 мг 2р/д за 30 мин до еды, можно при глаукоме и аденоме п/ж);

-блокаторы рецепторов гистамина:

Н2 – рецепторы(угнетение секреции) – Циметидин, ранитидин 200 мг 3р/д после еды и 400мг на ночь.;

- антациды (Альмагель, Маалокс;)

- Цитопротекторы (образуют нерастворимый барьер на поверхности язвы, препятствующий действию пепсина, желчи. Не рекомендуется сочетать с антацидами). Де – нол (органический субстрат висмута);

- а/б при выявлении НР;

- спазмолитики – папаверин.