Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.
Анемии
Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.
Мегалобластные анемии - это группа заболеваний, х-ся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролифелирующих клеток ( гемопоитические клетки, клетки кожи, ЖКТ, слизистых болочек).
Среди мегалобластных анемий 95% составляют В12 и фолиеводифицитные анемии.
Этиологическая классификация:
| Дефицит В12 | Дефицит В9 |
| 1.Нарушение всасывания: - гастрогенный ( хронический атрофический фундальный гастрит), резекция желудка, множественный полипоз и рак желудка; -энтерогенный: хронические энтериты, резекция подвздошной кишки, глистная инвазия широким лентецом, дисбактериоз тонкой кишки; - врожденный: отсутствие рецепторов к витамину В12 в тонкой кишке- болезнь Иммерслунда. 2. Пищевой. | 1. Пищевой; 2. Повышенная потребность – беременность, новорожденные, хронический гемолиз эритроцитов, новообразования; 3.нарушение всасывания, повышенная потеря – энтериты, хрон алкогоизм, ЦП. 4. прием медикаментов ( антагонистов фолиевой кислоты, аналогов пурина и пиримидина) |
Патогенез основных клинических проявлений:
| Гематологический синдром | Циркуляторно - гипоксический | Синдром поражения ЖКТ | Неврологический синдром (не характерен для В9 дефицитной анемии) |
| Этот синдром обусловлен внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется: - неконъюгированной гипербилирунемией; - возможно повышение в крови ЛДГ и АСТ;; - отмечается умеренное повышение железа в сыворотке крови ( при развитии гемолиза); -в моче выявляется уробилин; - в кале стеркобилин. | Увеличение МОК за счет тахикардии и сердечного выброса направлено на обеспечение при снижении уровня Нв и кислородной емкости крови ( гипоксемии) Легкая степень – сердцебиение беспокоит лишь при физической нагрузке.( пациенты редко обращаются к врачу) Средняя степень – небольшие нагрузки сопровождаются тахикардией, одышкой и обмороками. Тяжелая степень – постоянная тахикардия в сочетании с жировой дистрофией внутренних органов из за стойкой гипоксией.( Жировая дистрофия миокарда проявляется депрессией сегмента Т, возможны стенокардитические боли.) | Дефицит В12 угнетает пролиферацию быстро обновляемого эпителия. Проявления: - гюнтеровский глоссит – на языке выявляют ярко красные участки воспаления, распологающиеся вначале по краям, а затем распространяются на весь язык; - лакированный язык ; - атрофия слизистой ЖКТ; - иктеричность склер, слизистых(за счет разрушения макроцитов и незавершенного эритропоэза); - увеличение селезенки, а иногда и печени ( характерно для длительного течения анемии) | Дефицит В12 вызывает снижение синтеза миелина и накопление токсических метилмалоновой и пропионовой кислот. Норажение НС проявляется в виде демиелинизации, а затем и дегенерации нервных аксонов и поэтому неврологические нарушения не поддаются лечению. - слабость в ногах при быстрой ходьбе; -ощущение ползания мурашек по ногам; -онемение ног; -при поражении задних столбов – нарушается глубокая вибрационная чувствительность(сенсорная атаксия; атрофия мышц н/к; нарушение функции тазовых органов – недержание мочи и кала); - при поражении боковых столбов - развивается нижний спастический парапарез с срезким повышением сухожильных рефлексов и тонуса н/к; - нарушается функция тазовых органов – задержка мочеиспускания и дефекации. |
ЖДА: классификация, обмен железа в организме. Диагностика.
Классификация
по этиологии:
1.хронические постгеморрагические:
- маточные кровотечения;
- кровотечения из органов ЖКТ;
-геморрагические диатезы;
- почечные кровотечения;
- лёгочные кровотечения.
2. Беременность;
3. Врожденный дефицит железа;
4. Нарушения всасывания;
5. Пищевой дефицит.
По степени тяжести:
Легкая(латентная) Нв до 100г/л;
Средняя Нв 90 – 60 г/л;
Тяжелая Нв менее 60 г/л
Обмен железа в организме:
Общее содержание железа в организме зависит от антропометрических данный, пола, мышечной массы и ОЦК. У женщин содержания железа меньше на 500 – 800г чем у мужчин. Почти все железо входит в состав различных белков, что выделяет его различные фрагменты:
1. Гемовое железо составляет 3г или 70% от общего содержания железа. Геовое железо делится на:
- железо гемогобина – 2,6г;
- железо миоглобина – 0,4г.
2. Запасное железо – 1,0 -1,2г;
3. Транспортное железо – 20 – 40 мг;
4. Ферментативное – 20 – 40 мг.
Гемовое железо: Нв осуществляет перенос кислорода от легких к тканям. Одна молекула Нв содержит 4 гемма. В эритроците происходит синтез протопорфирина, превращающегося в гемм после включения железа, затем присоединяется глобиновый комплекс. Синтез Нв начинается на стадии превращения базофильного нормоцита в полихроматофильный. Излишек железа не вошедший в состав Нв, включается в ферритиновый комплекс, который представляет собой запасное железо (депо). В норме для эритропоэза используется железо высвобождающееся при макрофагальном фагоците стареющих эритроцитов. Железо макрофагов захватывается плазменным трансферрином, который перемещает его в костный мозг для синтеза Нв. Миоглобин также является гемосодержащим протеином, обеспечивающим поступление кислорода в миоциты.
Запасное железо: представлено в виде ферритина и гемосидерина. В депо откладывается железо не вошедшее в синтез Нв. Белок апоферритин связывает свободное 2х валентное железо и депонирует его в виде 3х валентного, превращаясь в ферритин. Депо железа печень – 600 -700 мг и мышцы 400 – 600 мг ферритина. В норме концентрация сывороточного ферритина составляет 20 – 250 мкг/л.
Транспортное железо: Трансферрин синтезируется впечени и транспортирует железо. Сывороточная концентрация у женщин 2,3 – 3г/л; у мужчин 2,3 – 4 г/л.
Всасывание железа: Соляная кислота увеличивает всасывание 3х валентного железа, не влияя на всасывание гемового железа. Железо всасывается в ДПК и тощей кишке с помощью мукозного апотрансферрина.
Функции железа: участие в кроветворении, снабжение органов и тканей кислородом, в росте и старении тканей, синтезе стероидов, метаболизме лекарственных препаратов, синтезе ДНК , пролиферации и дифференциации клеток.
Гастриты
По морфологии (из лекции)
| Степень воспаления | Активность воспаления | Атрофия желудочных желез | метаплазия | Обсимененность НР | |
| норма | норма | ||||
| Слабая (+) | Слабая (+) до 20 микробных тел в поле зрения | ||||
| Средняя (2+) | Средняя (2+) до 50 микробных тел в поле зрения | ||||
| Сильная (3+) | Сильная (3+) более 50 микробных тел в поле зрения | ||||
Гастрит типа С.
Патогнез: НПВС блокируют ЦОГ – 1 , который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов (обладает цитопротективным действием);
Рефлюкс гастрит – возникает вследствии дуаденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных перенесших резекцию желудка и у больных страдающих нарушением дуоденальной проходимости. Желчь попадая в желудок повреждает его слизистую.
| Методика диагностики секреторной функции желудка | |
| Фракционное исследование желудочного сока | Внутрижелудочковая рН метрия |
| Выделяют 2 этапа: - определение базальной секреции; - определение стимулированной секреции. | Определяют концентрацию свободных водородных ионов в желудочном соке (кислотообразовательная функция) После введения зонда в желудок в течении 45 минут регистрируют базальный уровень рН, а затем проводят стимуляцию желудочной секреции и снова записывают рН в течении 45 минут. |
| 1.этап. Натощак больному вводят зонд и в течении часа ч/з каждые 15 минут аспирируют желудочный срк. Суммарный объем жидкости и есть объем базальной секреции. | рН в теле желудка 1,3 – 1,7 (нормацидный тип); рН в пределах 1,7 – 3,0 (гипоацидный тип); рН более 3,0 (анацидный тип); рН менее 1,3( гиперацидный тип) |
| В каждой порции определяют содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина. | |
| Всего 3 порции. | |
| 2.этап. п/к вводят гистамин и ч/з каждые 15 минут определяют секреторную функцию желудка (делают это в течении 1 часа) | |
| Гистаминовый тест бывает максимальный и субмаксимальный: - субмакс. – 0,008 мг/кг; -макс. – 0,025 мг/кг | |
| Определяют следующие показатели: - объем сока натощак; - объём сока базальной секреции – 1 час; - объём сока стимулированной секреции – 1 час; - общую кислотность, свободную кислотность и пепсин; - рН желудочного сока. |
ЯБ
69. ЯБолезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и ДПК. Клиника ЯБЖ, дифференциальная диагностика. Лечение.
ЯБ – хроническое, рецидивирующие заболевание, склонное к прогрессированию, основным признаком которого является образование язв в желудке и ДПК, вследствии диссинхронизации нервно – гуморальных механизмов регуляции секреторно – трофических процессов в гастродуоденальной зоне.
Этиология (факторы риска):
| Патогенетические | Генетические |
| 1.Вредные привычки; 2. Генетческие факторы (высокая частота заболеваемости в одной семье); 3. Прием НПВС (повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции); 4. Гиперсекреция пепсина и соляной кислоты; 5.Нарушение защитных механизмов слизистой; 6. стресс; 7. Нарушение режима питания; 8. Наличие НР, хронического дуоденита с меиаплазией. | 1.Увеличение массы обкладочных клеток; 2.Повышенное выделение гистамина в ответ на еду; 3. Повышение пепсиногена в сыворотке крови; 4.Дефицит ингибиторов трипсина; 5. Расстройство моторики гасторо – дуоденальной зоны; 6. Группа крови 0 (1), «+» резус – фактор; 7. Нарушение выработки иммунноглобулина А. |
Патогенез:
| ЯБЖ | ЯБ - ДПК |
| 1.НР – выделяет протеазу, уреазу и цитотоксины, которые повреждают поверхность эпителия и разрушают слизистый барьер. Упеаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G– клетки к продукции гастрина, а он в свою очередь гиперсекрецию HCI. | 1. Активное воспаление антрального отдела желудка в следствии НРприводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в ДПК. Закисление ДПК сопровождается появлением в ней остравков желудочной метаплазии. |
| 2.Заброс кислой пищи из желудка в ДПК на фоне слабости привратника желудка. | |
| 3.Дуоденостаз – в следствии длительного нахождения пищи в желудке из – за дуоденостаза могут возникать язвы желудка. | |
| 4.Дуодено – гастральный рефлюкс обусловлен недостаточной замыкательной функции привратника и дуоденостазом. Давление в ДПК резко повышается и в желудок забрасывается много пищи из ДПК с панкреатическим соком, что приводит к образованию язвы. | |
| 5.Длительный и бесконтрольный прием НПВС. |
Клиника ЯБЖ:
1.Ведущий болевой синдром(возникает в результате раздражения язвы соляной кислотой и усилением моторики желудка. Повышение давление в полости желудка или его растяжение.)
Нейтрализация кислого содержимого (пища, антациды) или его удаление (рвота), снятие спазма(холинолитики), снижение интрагастрального давления (отрыжка) сопровождается прекращением или облегчением боли.
2.Локализация боли:
- язва кардиального и субкардиального отдела – боль в области мечевидного отростка;
- язва тела желудка – боль в эпигастрии, больше слева от срединной линии;
- язва пилорического отдела – боль в эпигастрии справа от срединной линии.
3.Иррадиация боли:
- кардиальный и субкардиальный отдел – в область сердца, левую лопатку, область левого соска.;
- антральный отдел - в правое подреберье;
4. Характер боли: острые, сильные боли, ноющего характера.
- ранние боли появляютс я через 0,5 – 1 ч после еды и сам – но прекращающиеся ч/з 1,5 – 2 часа (опорожнение желудка);
При ЯБЖ сохраняется механизм регуляции кислотообразования и это проявляется отсутствием гиперсекреции натощак следствием которой является отсутствие боли натощак.
5.Синдром диспепсии:
- изжога – обусловлена гастро – дуоденальным рефлюксом и раздражением пищевода кислым содержимым желудка;
- отрыжка – обусловлена недостаточностью пищеводного сфинктера;
- рвота – возникает при резком возбуждении блуждающего нерва и усилением моторики желудка;
- понос.
Диф. диагностика
| Показатель | ЯБ - ДПК | ЯБЖ |
| Возраст | молодой | пожилой |
| Генетика | часто | редко |
| Группа крови | 0 (1) | нет |
| Количество обкладочных клеток | норма | увеличено |
| Интенсивность боли | усилена | нет |
| Характер боли | Голодные, ночные, жгучего, режущего характера. | После еды, умеренной интенсивности |
| Локализация боли | Справа от срединной линии | Слева от срединной линии |
| Облегчение боли | Пища и щелочи | Щелочи и рвота |
| Диспепсия | Выражена (наклонность к запорам) | Нет (неустойчивый стул) |
| Моторика желудка | Усилена | Вялая |
| Кислотность | Повышена | Понижена |
| Состояние слизистой желудка | норма | Гастрит |
Лечение:
- стол № 1 (по Пивзнеру) – отварная пища, пища на пару, протертая пища.
- холинолитики:
1.Центральные (угнетают М – холинореактивные структуры мозга и центра блуждающего нерва, мало влияют на секрецию, но потенциируют действие антацидов) Эглонил – 200 мг – 3р/д (нейролептическое, антидепрессивное противорвотное действие);
2.Периферические (блокируют М – рецепторы клеток желез и мышечного аппарата желудка и ДПК, подавляют кислото и пепсинообразование) – атропин, платифиллин. Противопоказ: глаукома, аденома п/ж (Гастроцепин 25 мг 2р/д за 30 мин до еды, можно при глаукоме и аденоме п/ж);
-блокаторы рецепторов гистамина:
Н2 – рецепторы(угнетение секреции) – Циметидин, ранитидин 200 мг 3р/д после еды и 400мг на ночь.;
- антациды (Альмагель, Маалокс;)
- Цитопротекторы (образуют нерастворимый барьер на поверхности язвы, препятствующий действию пепсина, желчи. Не рекомендуется сочетать с антацидами). Де – нол (органический субстрат висмута);
- а/б при выявлении НР;
- спазмолитики – папаверин.
Печень
74. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности патологического процесса.
Хронические гепатиты – это хроническое (более 6 месяцев) диффузно – воспалительное дистрофическое поражение печени, х – ся лимфо, моно, плазмо, гистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, с гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.
Этиологическая классификация:
| Вирусные заболевания печени | Алкогольные заболевания печени | Лекарственные поражения печени | Аутоиммунный ХГ | Первичный биллиарный ЦП | Опухоли печени | Изменение печени при нарушени обмена веществ |
| - о.вирусный гепатит; -хр.вирусный гепатит; -ЦП | Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный о.гепатит; Алкогольный хр.гепатит; Алкогольный ЦП |
Степени активности патологического процесса (определяется по ведущему синдрому):
| Активность патологического процесса | I степень - минимальная | II степень - умеренная | III степень - высокая | |
| Показатели для цитолиза | -повышение трансаминаз; - повышение конъюгированного (связанного)билирубина | - до 5 раз; - до 3 раз. | - в 5 – 10 раз; - в 2 – 5 раз. | - более 10 раз; - более 5 раз. |
| Показатели для ИВС | Повышение: - гамма – глобулинов; - титра АТ и ДНК и АНФ (антинуклеарный фактор) | - до 25%; - в 2 раза титр АТ 1:32 | - 25 – 30%; - в 2 -4 раза 1: 64. | - более 30%; -более 4 раз и 1: 64 |
| Показатели холестаза | Повышение: - Щ.Ф; - холеглицина; - ХС | -до 3 раз; - до 3 раз; - в 1,5 раза | - в 3 – 5раз; - в 3 – 5 раз; - в 1,5 – 2 раза | - более 5 раз; - боле 5 раз; - более 2 раз |
| Степень гистологической активности по данным биопсии | 1.Лимфо и макрофагальная инфльтация портальных трактов без разрушения терминальной пластины; 2. Сохранение печеночной дольки; 3. Низкий цитолиз (гепатоциты расположены в виде «булыжной мастовой» признак их регенерации) | 1. Интенсивная пролиферация клеток с разрушением терминальной пластинки; 2. Пространство Диссе заполняется мезенхимальными клетками и заполнение просвета синусоидов; 3. Цитолитический синдром выражен; | 1.Лимфо – макрофагальная инфильтрация до центра дольки по ходу осевых синусоидов; 2.Обширные лобулярные некрозы «мостовидные»; 3. Выраженный цитолиз; 4.Мультилобулярные некрозы (захват несколько долек) |
75. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. Патогенез и клиника гистолитического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика.
Хронические вирусные гепатиты – это персистирующие воспалительное заболевание печени, которое вызывается вирусами гепатита и способное привести к ЦП и гепатоцеллюлярной карциноме.
Фазы вирусной инфекции:
| Вирусы гепатита | Фаза интеграции | Фаза репликации | |
| Гепатит В | В ее основе лежит антигеноносительство и персистенция вируса при ХГ. - ДНК вируса встраивается в ДНК клетки; - ДНК вируса встраивается в различных участках ДНК клетки (дскретно) – в этом случае полных форм вируса способных к размножению (цитолизу) нет. НО!!! ДНК клетки уже имеет информацию о репродукции вируса. (В этой стадии сохраняется риск инфицирования, так как интегрированная ДНК попав с клетками (крови) в организм реципиента служит програмой для репродукции) | Вирус гепатита В попадая в кровь прекрепляется к гепатоциту с помощю прикрепительного белка ( пре - S); Далее с помощью этого же белка он проникает в клетку гепатоцита. Проникнув в гепатоцит вирусная ДНК находится в нем в свободном состояни (на этом этапе можно обнаружить HBV –ДНК в крови, биоптатах) отражает репликацию вируса. Далее идет передача с вирусной ДНК – генов С и Е на транскрипционную РНК; - происходит репликация вируса и синтез вирусных белков( в ядрах гепатоцитов синтез HBcAg , в цитоплазме -HBsAg) | |
| Интеграция 2х типов: - трансляционный тип ( синтез HBsAg внутри клетки с его последующим поступлением в кровь ); - нетрансляционный тип (в крови нет маркеров вируса, но в геноме клетки есть интегрированная вирусная ДНК) Если нет репликации вируса, но есть его интеграция, то это говорит о вирусоносительстве. | |||
| Гепатит С | РНК содержащий вирус. Различность генома гепатита С обуславливает отсутствие иммунитета против его реинфекции. Различност генома препятствует созданию вакцины и влияет на эффективность противовирусной терапии. Чаще хронизируется с исходом в ЦП. Путь заражения: парентеральный, оказывает прямой цитолитический эффект. Репликация вируса происходит в иммуннокомпетентных клетках – макрофагах, лимфоцитах, в селезенке, в л.у. Течение: торпидное, латентное или малосимптомное течение. | ||
| ГепатитД (живет в содружестве с гепатитом В) | Неполный РНК содержащий вирус. Его наружная оболочка образована поверхностным АГ вируса гепатита В – HbsAg. Характеризуется недостатком пре – S белка, которые ему нужны для проникновения в клетку и поэтому гепатит Д использует HbsAg для гепатотропности ( в это время вирус гепатита В может находится в стадии интеграции или репликации) | ||
| Диагностика гепатита В | Интеграция: определяют АТ к поверхностному АГ гепатита В | Репликация: определяют АТ к ядерному АГ гепатита В | |
| Диагностика гепатита С | Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита С | Репликация: определение РНК к вирусу гепатита С | |
| Диагностика гепатита Д | Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита Д | Репликация: определение РНК к вирусу гепатита Д | |
| Гистолитический синдром Это повреждение гепатоцитов их стенок и мембран. Может быть: - обратимый ( клетки сохраняют свою жизнеспособность; х-ся повышенной проницаемочтью мембран с нарушением функции гепатоцитов, гепатоциты восстанавливаются при устранении повреждающего фактора ); - необратимый (приводит к ПКН) | |||
| Патогенез | Клиника | лечение | Профилактика |
| Х – ся вирусным цитолизом, который происходит тогда, когда появляется иммунный ответ организма на размножение вируса в гепатоците и проявляется такой ответ уничтожением зараженных гепатоцитов . | - увеличение печени; - болезненность печени. | - стол № 5 – щадящая для печени диета; - противовирусная терапия- подавляет репликацию вируса: ( ламивудин 1000 мг/сут; энтенавир 0,5 мг/сут) - дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реамберин) | - делать все, чтобы исключить парентеральное проникновение вируса в организм. |
| Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается, вирус гепатита Д обладает цитолизом. |
Анемии
Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.
Мегалобластные анемии - это группа заболеваний, х-ся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролифелирующих клеток ( гемопоитические клетки, клетки кожи, ЖКТ, слизистых болочек).
Среди мегалобластных анемий 95% составляют В12 и фолиеводифицитные анемии.
Этиологическая классификация:
| Дефицит В12 | Дефицит В9 |
| 1.Нарушение всасывания: - гастрогенный ( хронический атрофический фундальный гастрит), резекция желудка, множественный полипоз и рак желудка; -энтерогенный: хронические энтериты, резекция подвздошной кишки, глистная инвазия широким лентецом, дисбактериоз тонкой кишки; - врожденный: отсутствие рецепторов к витамину В12 в тонкой кишке- болезнь Иммерслунда. 2. Пищевой. | 1. Пищевой; 2. Повышенная потребность – беременность, новорожденные, хронический гемолиз эритроцитов, новообразования; 3.нарушение всасывания, повышенная потеря – энтериты, хрон алкогоизм, ЦП. 4. прием медикаментов ( антагонистов фолиевой кислоты, аналогов пурина и пиримидина) |
Патогенез основных клинических проявлений:
| Гематологический синдром | Циркуляторно - гипоксический | Синдром поражения ЖКТ | Неврологический синдром (не характерен для В9 дефицитной анемии) |
| Этот синдром обусловлен внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется: - неконъюгированной гипербилирунемией; - возможно повышение в крови ЛДГ и АСТ;; - отмечается умеренное повышение железа в сыворотке крови ( при развитии гемолиза); -в моче выявляется уробилин; - в кале стеркобилин. | Увеличение МОК за счет тахикардии и сердечного выброса направлено на обеспечение при снижении уровня Нв и кислородной емкости крови ( гипоксемии) Легкая степень – сердцебиение беспокоит лишь при физической нагрузке.( пациенты редко обращаются к врачу) Средняя степень – небольшие нагрузки сопровождаются тахикардией, одышкой и обмороками. Тяжелая степень – постоянная тахикардия в сочетании с жировой дистрофией внутренних органов из за стойкой гипоксией.( Жировая дистрофия миокарда проявляется депрессией сегмента Т, возможны стенокардитические боли.) | Дефицит В12 угнетает пролиферацию быстро обновляемого эпителия. Проявления: - гюнтеровский глоссит – на языке выявляют ярко красные участки воспаления, распологающиеся вначале по краям, а затем распространяются на весь язык; - лакированный язык ; - атрофия слизистой ЖКТ; - иктеричность склер, слизистых(за счет разрушения макроцитов и незавершенного эритропоэза); - увеличение селезенки, а иногда и печени ( характерно для длительного течения анемии) | Дефицит В12 вызывает снижение синтеза миелина и накопление токсических метилмалоновой и пропионовой кислот. Норажение НС проявляется в виде демиелинизации, а затем и дегенерации нервных аксонов и поэтому неврологические нарушения не поддаются лечению. - слабость в ногах при быстрой ходьбе; -ощущение ползания мурашек по ногам; -онемение ног; -при поражении задних столбов – нарушается глубокая вибрационная чувствительность(сенсорная атаксия; атрофия мышц н/к; нарушение функции тазовых органов – недержание мочи и кала); - при поражении боковых столбов - развивается нижний спастический парапарез с срезким повышением сухожильных рефлексов и тонуса н/к; - нарушается функция тазовых органов – задержка мочеиспускания и дефекации. |