Б. Перитонит у больной с сердечной недостаточностью

1. Анамнез. Женщина 72 лет; поступила с жалобами на боль в животе на протяжении трех суток, за несколько часов до поступления стала вялой, перестала отвечать на вопросы. В течение последних 2 лет страдала тяжелой сердечной недостаточностью; принимала дигоксин, тиазидные диуретики, препараты калия; соблюдала низкосолевую диету.

2. Физикальное исследование: больная апатична, тургор тканей снижен, язык сухой, покрытый трещинами, шейные вены спавшиеся. АД — 99/50 мм рт. ст., ЧСС — 116 мин–1, пульс нитевидный, температура 38,9°C. При исследовании живота — симптомы раздражения брюшины, требуется срочная диагностическая операция. Самостоятельное мочеиспускание отсутствует, установлен постоянный мочевой катетер; получено 50 мл мочи. Удельный вес мочи 1,014; pH = 5,5; [Na+] = 28 мэкв/л; [K+] = 53 мэкв/л, гематокрит 46%. В плазме [Na+] = 135 мэкв/л; [K+] = 3,9 мэкв/л; tCO2 = 20 мэкв/л.

Диагноз

а. Дефицит натрия: 600 мэкв (данные физикального исследования, артериальная гипотония, тахикардия, низкая концентрация натрия в моче).

б.Метаболический ацидоз, начальная стадия (низкая концентрация бикарбоната в плазме).

в.Легкий избыток воды (гипонатриемия, анамнез).

4.Расчет потребности в воде и электролитах на ближайшие 24 ч:

	Вода, мл	Na+, мэкв	K+, мэкв
Половина дефицита
Поддерживающая терапия
Потери:
Лихорадка
Потоотделение
Отсасывание содержимого ЖКТ
Третье пространство
Всего

5.Больную следует поместить в отделение реанимации, лечение проводить под контролем ДЗЛА.

В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.

Показатели КЩР подразделяют на основные и дополнительные (табл. 13-1).

• Основные показатели.Оценку КЩР и его сдвигов в клинической практике проводят с учётом нормальных диапазонов его основных показателей: pH, pCO₂, стандартного бикарбоната плазмы крови, буферных оснований и избытка оснований капиллярной крови.

• Дополнительные показатели.С целью выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность - ТК и аммиак).

Таблица 13-1.Показатели кислотно-щелочного равновесия

Окончание табл. 13-1

Дополнительные
КТ крови МК крови ТК суточной мочи Аммиак суточной мочи	5-25 мг/л 0,3-1,3 ммоль/л 20-40 мэкв/сут 10-107 ммоль/сут	0,5-2,5 мг% 6-16 мг% 20-40 ммоль/л 30-50 ммоль/л

Механизмы регуляции кислотно-щелочного равновесия

В норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. В связи с этим доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР.

ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

Химические буферные системы представлены, в основном, бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H⁺] и способны устранить умеренные сдвиги КЩР в течение 10-40 с. Ёмкость и эффективность буферных систем крови весьма высока (табл. 13-2).

Таблица 13-2.Относительная ёмкость буферов крови (в %)

	Плазма крови	Эритроциты
Гидрокарбонатный Гемоглобиновый Белковый Фосфатный Общая ёмкость	7 1

Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые.

Гидрокарбонатная буферная система- основной буфер крови и межклеточной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты - H₂CO₃ и гидрокарбоната натрия - NaHCO₃. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Гидрокарбонатный буфер - система открытого типа, она ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек (табл. 13-3).

Таблица 13-3.Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-щелочного равновесия

Фосфатная буферная системаиграет существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно - канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках по сравнению с внеклеточной жидкостью. Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного - (Na₂HPO₄) и кислого - (NaH₂PO₄).

Белковая буферная система- главный внутриклеточный буфер. На его долю приходится примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости. Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-COOH) и соли сильного основания (белок-COONa).

Гемоглобиновая буферная система- наиболее ёмкий буфер крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента - оксигенированного HbO₂ и основного - неоксигенированного Hb.

Карбонаты костной тканифункционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При быстром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности; шоке, коме и других состояниях) костная ткань может обеспечивать до 30-40% буферной ёмкости.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени - от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкиеобеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Почкиспособствуют устранению сдвигов КЩР крови с помощью ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов и К+,Na+-обменно го механизма, которые сопряжены с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови.

Печеньиграет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней протекают, помимо общих для всего организма, специфические реакции метаболизма, участвующие в регуляции КЩР:

♦ Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему.

♦ Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

♦ Синтез глюкозы из «кислых» неуглеводных веществ - аминокислот, глицерина, лактата, пирувата.

♦ Выведение из организма нелетучих кислот - глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

♦ Экскреция в кишечник кислых и основных соединений с жёлчью.

Желудокучаствует в коррекции сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении - усиливается.

Кишечникспособствует уменьшению сдвигов КЩР посредством нескольких механизмов.

♦ Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает H⁺.

♦ Изменении количества всасываемой жидкости, что способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках и биологических жидкостях.

♦ Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca²+, Cl^-, HCO₃).