Оценка клинической значимости электролитного и кислотно-щелочного баланса в крови.
Водно-электролитное и кислотно-щелочное равновесие
М. Адамс, К. Джонсон
I. Основы патофизиологии. Для грамотной диагностики и лечения водно-электролитных нарушений нужно иметь представление о жидкостных пространствах организма, обмене электролитов и кислотно-щелочном равновесии.
А. Водно-электролитный состав и жидкостные пространства организма
1. Водасоставляет 45—80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме (см. табл. 13.1). Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном пространствах.
2. Внеклеточная жидкостьомывает клетки снаружи и содержит большую часть натрия организма. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление.
Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости
а. Натрий — основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости.
б. Калий — основной катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости.
в. Водасвободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Измеряя осмоляльность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмоляльность всех жидкостных пространств организма.
4.Осмоляльность обычно определяют по концентрации натрия в плазме, используя формулу: осмоляльность плазмы (мосмоль/кг) = 2 ґ [Na+] + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8.
а. Повышение концентрации натрия в плазме(осмоляльности) означает относительный недостаток воды.
б. Снижение концентрации натрия в плазме(осмоляльности) означает относительный избыток воды.
5.Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются АДГ и механизмами жажды. Многие хирургические больные не могут пить (предписание «ничего внутрь», назогастральный зонд и т. п.) и утрачивают контроль над потреблением жидкости. Осмотические расстройства нередки и часто бывают ятрогенными.
Б. Обмен электролитов
1. Натрийкак главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости играет важную роль в поддержании ОЦК.
а.Объем внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками.
б.Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим, то есть основанным на данных физикального исследования и оценке центральной гемодинамики (ЦВД и ДЗЛА). Снижение общего содержания натрия в организме сопровождается симптомами гиповолемии (тахикардией, ортостатической гипотонией, шоком). Выраженность симптомов зависит от степени гиповолемии и должна учитываться при планировании лечения (см. табл. 13.2).
в.Концентрация натрия в плазме не позволяет судить об общем содержании натрия в организме.
г.При избытке натрия наблюдаются отеки, артериальная гипертония, увеличение веса, асцит, в некоторых случаях — сердечная недостаточность. Отеки голеней, оставляющие ямку при надавливании, появляются при избытке 2—4 л 0,9% NaCl. Анасарка возникает при увеличении объема внеклеточной жидкости на 80—100% (то есть примерно на 15 л при весе 70 кг). Чтобы предотвратить накопление натрия в организме, нужно учитывать все детали инфузионной терапии, функцию сердечно-сосудистой системы и почек больного.
д. Термином «третье пространство» обозначают скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические механизмы регуляцииводно-электролитного баланса. Примеры выхода жидкости в третье пространство: содержимое кишечника при паралитической кишечной непроходимости, тканевые отеки при травме или инфекционных заболеваниях, асцит. Образование третьего пространства после операции или травмы — результат повышенной проницаемости капилляров. Третье пространство может возникнуть даже при гиповолемии. При рассасывании секвестрированной жидкости она поступает во внеклеточное пространство, что может привести к гиперволемии. Объем третьего пространства нельзя уменьшить ограничением натрия и воды. Подобные ограничения приводят лишь к снижению объема внеклеточной жидкости.
2. Калий— главный катион внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60—80 мэкв) общего калия организма (3000—4000 мэкв; 35—55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии. Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца.
а.При гипокалиемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные гликозиды, гипокалиемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием.
При гипокалиемии снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.
б.При гиперкалиемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия — критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения.
в.Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе — на избыток калия. Взаимоотношения между общим содержанием калия в организме, концентрацией калия в плазме и pH плазмы отражены на рис. 13.1.
г.Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина.
1)Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии.
2)Совместное введение инсулина и глюкозы — эффективное средство лечения гиперкалиемии.
3)У больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.
д.Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.
е.При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.
ж.При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.
з.При повышении осмоляльности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4—0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмоляльности).
3. Кальций — важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют.
а.Клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе (см. гл. 16, пп. XIV—XVII).
б.Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид). Для лечения гиперкальциемии применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут), фуросемид, кальцитонин, пликамицин, глюкокортикоиды. При первичном гиперпаратиреозе эффективно хирургическое лечение.
в.Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.
4.Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными.
5.Если больной находится на полном парентеральном питании, в питательную смесь обязательно добавляют микроэлементы (медь, марганец, магний, цинк). Дефицит любого из этих элементов чреват тяжелыми последствиями. При появлении необычных симптомов (сыпи, нарушений сознания) обязательно определяют содержание микроэлементов в крови.
В. Кислотно-щелочное равновесие. Большая часть ферментативных реакций протекает в узком диапазоне pH (7,30—7,50). При нормальном метаболизме за сутки в организме образуется примерно 15 000 мэкв ионов водорода.
1.В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют:
а. Буферные системы организма, связывающие ионы водорода. Выделяют три основные буферные системы: бикарбонатную, гемоглобиновую и костно-тканевую. Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO3–), 25% — гемоглобином и 50% — костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности и остеопорозе буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.
б. Почки. Почечные механизмы поддержания pH включают:
1)Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи.
2)Экскрецию ионов водорода (50—100 мэкв H+ в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.
в. Легкиевыводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:
HCO3– + H+ « H2O + CO2.
Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности. Обычно это бывает при острых и хронических заболеваниях легких, угнетении дыхательного центра, нарушениях механики дыхания (например, при окончатом переломе ребер). Выявить дыхательную недостаточность обычно удается уже при осмотре больного. Если же физикальное исследование не дало результатов, для оценки кислотно-щелочного равновесия определяют концентрацию бикарбоната в плазме и измеряют pH артериальной крови.
2. pH кровиопределяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха:
pH = 6,1 + lg [HCO3–]/(pCO2 ґ 0,03).
Концентрация бикарбоната в плазме регулируется почками, а pCO2 — легкими. pH крови можно определить лабораторными методами. Для диагностики нарушений кислотно-щелочного равновесия обычно достаточно измерения pH, электролитов и газов крови. В табл. 13.3 приведены нормальные значения показателей кислотно-щелочного равновесия.
3. Классификация нарушений кислотно-щелочного равновесия. Различают четыре типа нарушений: метаболический и респираторный ацидоз, метаболический и респираторный алкалоз. Декомпенсированные нарушения встречаются редко.
4. Метаболический ацидозразвивается при увеличении продукции или уменьшении экскреции ионов водорода. В результате снижается содержание бикарбоната в крови.
а. Причиныметаболического ацидоза:
1) Избыточная продукция нелетучих кислот:
а)Диабетический кетоацидоз.
б)Лактацидоз (сепсис, шок, недостаточная перфузия тканей из-за применения сосудосуживающих средств).
в)Отравление салицилатами, паральдегидом, метанолом, этиленгликолем.
г)Лечение алкалоза хлоридом аммония; парентеральное питание (избыток аминокислот).
2) Нарушение экскреторной функции почек:
а)ОПН с олигурией.
б)Хроническая почечная недостаточность.
в)Почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).
3) Чрезмерные потери бикарбоната:
а)Понос, установка длинного кишечного зонда (через привратник), свищ поджелудочной железы, илеостомия.
б)Лечение холестирамином.
в)Уретеросигмостомия.
г)Лечение ацетазоламидом.
д)Трансплантация поджелудочной железы с холецистодуоденостомией.
б. Механизмы компенсации. Метаболический ацидоз почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией легких. В результате снижается pCO2, а отношение HCO3–/pCO2 и pH сдвигаются в сторону нормы. Если респираторные механизмы несостоятельны (поражение ЦНС, ХОЗЛ, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки), быстрая компенсация невозможна и развивается тяжелый ацидоз. Впоследствии включается почечный механизм компенсации — усиление экскреции ионов водорода. Этот механизм играет важную роль только у больных с хроническим ацидозом и сохранной функцией почек, что бывает весьма редко.
5. Метаболический алкалоз — повышение pH в результате увеличения концентрации бикарбоната. Он развивается при накоплении бикарбоната в крови и при потерях ионов водорода через ЖКТ или почки.
а. Причиныметаболического алкалоза:
1) Потери ионов водорода через ЖКТ:
а)Рвота, отсасывание содержимого ЖКТ.
б)Врожденная хлоридорея.
2) Потери ионов водорода через почки:
а)Избыток минералокортикоидов.
б)Гипопаратиреоз.
в)Снижение объема внеклеточной жидкости при рвоте.
3) Накопление бикарбоната:
а)Лечение бикарбонатом натрия.
б)Массивное переливание крови.
в)Синдром Бернетта.
б.При уменьшении объема внеклеточной жидкости и дефиците калия возрастает экскреция ионов водорода с мочой. Закисление мочи на фоне алкалоза называют парадоксальной ацидурией. Это важный диагностический признак, означающий, что общее содержания калия в организме снизилось примерно на 20%.
в.Компенсация метаболического алкалоза происходит путем снижения минутного объема дыхания, что приводит к увеличению pCO2. Когда pCO2 достигает 50 мм рт. ст., компенсаторная гиповентиляция приостанавливается. У здорового человека при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря снижение минутного объема дыхания может приводить к повышению pCO2 до 65 мм рт. ст.
6. Респираторный ацидоз — снижение pH, обусловленное возрастанием pCO2. Респираторный ацидоз (и увеличение pCO2) всегда сопровождается гипоксией. Сочетание респираторного ацидоза и гипоксии — угрожающее жизни состояние, так как гиперкапния в итоге приводит к угнетению дыхания (наркотическое действие углекислого газа). Почечные компенсаторные механизмы действуют слишком медленно, чтобы существенно повлиять на исход. Во всех случаях, за исключением бронхоспазма (бронхиальной астмы), который можно устранить лекарственными средствами, необходима ИВЛ. Промедление при оказании помощи часто приводит к гибели больного.
Причиныреспираторного ацидоза:
а. Угнетение дыхательного центра:
1)Наркотические анальгетики, общие анестетики.
2)Ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии.
3)Поражение ЦНС.
4)Остановка кровообращения.
б. Нарушения механики дыхания:
1)Мышечная слабость: миастения, полиомиелит, рассеянный склероз.
2)Патологическое ожирение.
3)Травма груди (окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки).
4)Ограничение экскурсии легких при пневмосклерозе.
в. Нарушения газообмена:
1)ХОЗЛ.
2)Отек легких.
3)Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана—Рича).
7. Респираторный алкалоз. Снижение pCO2 приводит к респираторному алкалозу. Тахипноэ у больного с алкалозом дает основание диагностировать респираторный алкалоз. Поспешное заключение о психогенной природе гипервентиляции и респираторного алкалоза может оказаться ошибочным и даже опасным, поскольку при этом могут остаться незамеченными такие тяжелые заболевания, как эмболия легочной артерии и сепсис. С другой стороны, нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.
Причиныреспираторного алкалоза:
а.Гипоксемия, заболевания легких (например, эмболия легочной артерии), подъем на большую высоту, врожденные пороки сердца (сброс крови справа налево), сердечная недостаточность.
б.Поражение ЦНС (например, субарахноидальное кровоизлияние).
в.Психогенная гипервентиляция (истерия).
г.Отравление салицилатами (ранняя стадия).
д.Повышенный метаболизм (лихорадка, тиреотоксикоз).
е.ИВЛ.
ж.Сепсис.
з.Физическая нагрузка.