Классификация по степени выраженности стеноза.

В норме площадь митрального отверстия(МО) 4-6 см кв.

1. Легкий - площадь МО>1,5 см кв., трансмитральный градиент <5 мм рт.ст. Операция не показана.

2. Умеренный - площадь МО>1 см кв. и ≤1,5 см кв., трансмитральный градиент от 5 до 10 мм рт.ст.

3. Тяжелый - площадь МО ≤1 см кв., трансмитральный градиент > 10 мм рт.ст.

Клиника.

Длительный латентный период (от 20 до 40 лет от момента первой атаки ревматической лихорадки). При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное обследование выявляет многие симптомы порока.

Ведущими проявлениями являются сердцебиение, повышенная утомляемость, одышка, кардиалгии, характерны ночные приступы удушья, кровохарканье, ортопноэ, тромбоэмболии (легочной артерии, в системе большого круга кровообращения – в головной мозг, селезенку, почки, мезентериальные сосуды), особенно в случае присоединения мерцательной аритмии, симптомы правожелудочковой недостаточности – набухшие шейные вены, отеки, асцит, кардиальный фиброз печени, кахексия. Встречается осиплость голоса – следствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Пальпация: диастолическое дрожание на верхушке (симптом «кошачьего мурлыканья»), усиленный сердечный толчок (увеличение правого желудочка)

Аускультация: оптимальное положение – лежа на левом боку в фазу выдоха. I тон на верхушке усилен, вплоть до хлопающего, тон открытия митрального клапана (в результате – типичный ритм перепела), протодиастолический шум на верхушке. Акцент и расщепление II тона над легочной артерией, здесь же шум Грэхэма-Стилла (шум относительной недостаточности клапана легочной артерии).

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, правого желудочка, часто – фибрилляция предсердий, реже – трепетание предсердий.

Рентгенография с контрастированием пищевода: увеличение 2 и 3 дуги по левому контуру, сглаженная талия (митральная конфигурация сердца), увеличение нижней дуги по правому контуру, смещение правого атриовазального угла кверху. В 1-й косой проекции – отклонение пищевода по дуге малого радиуса (<6 см). В легких – линии Керли В (яркие горизонтальные линии в нижних и средних сегментах легких, вызванные отеком междолевых щелей и переполнением лимфатических сосудов; появляются когда среднее давление в ЛП превышает 20 мм рт ст.; возможныявления застоя в легких, картина гемоситероза (при частом кровохарканье)

Эхокардиография: в М-режиме определяется уменьшение скорости прикрытия и однонаправленное движение передней и задней створок. В В-режиме – «парусение» передней митральной створки, увеличение размеров ЛП. Уменьшение диастолического расхождения створок МК и площади МО при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси. При доплеровском исследовании – увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока Е до 1,6-2,5 м/с (в норме около 0,6 м/с). Замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы). Значительная турбулентность движения.

Медикаментозная терапия митрального стеноза - изолированная медикаментозная терапии оправдана у пациентов с легкой симптоматикой, однако всегда следует обсуждать возможность баллонной комиссуротомии или хирургического вмешательства у пациентов с более выраженными симптомами, при возникновении фибрилляции предсердий, признаками умеренной или выраженной легочной гипертензии)

Бета-блокаторы, урежающие ритм антагонисты кальция: Снижают ЧСС в покое и в ответ на нагрузку, удлиняют диастолу и улучшают диастолическое наполнение ЛЖ

Диуретики: Применяются при явлениях застоя. Тем не менее, способны привести к снижению сердечного выброса и усилить общую слабость и утомляемость.

Дигоксин: Могут применяться для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий (обычно в сочетании с β-блокаторами или урежающими ритм антагонистами кальция). Недостатки: уступают β-блокаторам по влиянию на АВ-проводимость, имеют узкое «терапевтическое окно». При синусовом ритме оправданы только в случае систолической дисфункции ЛЖ.

Амиодарон, антиаритмики класса IА, IС для восстановления синусового ритма и его поддержания при рецидивирующей форме фибрилляции предсердий (ФП). По мере прогрессирования заболевания их эффективность снижается и без механического восстановления проходимости митрального отверстия ФП неизбежно переходит в постоянную форму.

Варфарин, антиагреганты