Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)

1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции 2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
3) имеет наследственная предрасположенность 4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны 6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)

1) гипертиреоз 2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
3) хронический нефрит 4) повторные затяжные отрицательные эмоции
5) атеросклеротическое поражение сосудов 6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)

1) гиперергию симпатикоадреналовой системы 2) гиперергию парасимпатической системы
3) гиподинамию 4) гипертиреоз
5) СД 6) похудание
7) ожирение

Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)

1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса 2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
3) истощение функции коры надпочечников 4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого 6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)

1) синдроме Иценко‑Кушинга 2) синдроме Кляйнфелтера
3) болезни Иценко‑Кушинга 4) гипокортицизме
5) гипотиреозе 6) гипертиреозе
7) гиперкортицизме 8) феохромоцитоме

Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)

1) активации ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы 2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек 4) недостаточности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

Увеличение секреции ренина вызывается: (3)



1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
3) гипонатриемией и гиперкалиемией 4) гипернатриемией и гипокалиемией
5) снижением уровня ангиотензина II в крови 6) повышением уровня ангиотензина II в крови

Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)

1) сокращением ГМК артериол 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
3) увеличением секреции глюкокортикоидов 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
5) стимуляцией секреции альдостерона 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)

1) ПгF2 2) каллидин
3) Пг группы Е 4) ангиотензин II
5) брадикинин 6) ренин

Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)

1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке 2) стеноз двух главных почечных артерий
3) тромбоз почечной вены 4) поликистоз почек
5) нефроз 6) нефросклероз

Эндокринные гипертензии возникают при: (3)

1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников 4) гипофункции щитовидной железы
5) гипофизарной кахексии 6) тиреотоксикозе

Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)

1) перегрузочная сердечная недостаточность 2) гипертрофия сердца
3) миокардит 4) кардиосклероз
5) инсульт 6) гипоальдостеронизм
7) аритмии

Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)



1) глюкокортикоиды 2) ацетилхолин
3) АДГ 4) ПгА, ПгЕ
5) ПгF2 6) альдостерон
7) кинины 8) простациклин
9) аденозин

Наши рекомендации