1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий | 2) гипокапния |
| 3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий |
| 5) острая гипоксия |
Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)
Фибрилляция желудочков это: (1)
| 1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
| 1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
| 3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
| 5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)
| 1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
| 3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
| 5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
| 7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)
| 1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
| 3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
| 5) аритмии | 6) анемия |
| 7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
| 1) автоматизма | 2) проводимости |
| 3) возбудимости | 4) сократимости |
В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
| 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
| 1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
| 1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+ | 2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+ |
| 3) уменьшение содержания К+ | 4) увеличение содержания К+ |
Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)
| 1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах | 2) потеря K+ кардиомиоцитами |
| 3) накопление K+ в кардиомиоцитах | 4) дефицит АТФ в клетках миокарда |
| 5) избыток АТФ в клетках миокарда | 6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов |
Гиперкалиемия вызывает: (3)
| 1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения | 2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ |
| 3) артериальную гипертензию | 4) тахикардию |
| 5) брадикардию |
К номотопным аритмиям относятся: (3)
| 1) пароксизмальная желудочковая тахикардия | 2) АВ–ритм |
| 3) идиовентрикулярный ритм | 4) синусовая аритмия |
| 5) фибрилляция желудочков | 6) синусовая тахикардия |
| 7) синусовая брадикардия |
К гетеротопным аритмиям относятся: : (6)
| 1) пароксизмальная желудочковая тахикардия | 2) левожелудочковая экстрасистола |
| 3) правожелудочковая экстрасистола | 4) АВ–ритм |
| 5) синусовая брадикардия | 6) идиовентрикулярный ритм |
| 7) фибрилляция желудочков | 8) синусовая тахикардия |
Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)
| 1) накопление избытка аденозина в миокарде | 2) острая артериальная гипотензия |
| 3) резкое увеличение ЧСС | 4) увеличение содержания лактата в миокарде |
| 5) гиперкатехоламинемия | 6) общая гипоксия |
Верно то, что: (3)
| 1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается | 2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран |
| 3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран | 4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль |
| 5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов |
