Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге	2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)

1) бластные клетки в периферической крови	2) витамин B12‑дефицитная анемия
3) «лейкемический провал»	4) экстрамедуллярные очаги кроветворения

К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся : (3)

1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина	2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
3) значительная эритропения	4) гемоконцентрация
5) тромбоцитопения

Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)

1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров	2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов	4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов	6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов	8) повышение титра IgА

Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)

1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов	2) увеличения числа T-лимфоцитов
3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами	4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток	6) повышения титра антиэритроцитарных АТ

XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

1) антитромбин III	2) гепарин
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) протеин S	6) протеин С
7) плазмин	8) NO

Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

1) серотонин	2) фибриноген
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) АТФ	6) стрептокиназа
7) урокиназа	8) NO

Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

1) АТФ	2) адреналин
3) тромбин	4) тромбоксан А2
5) протромбин	6) NO
7) простациклин	8) тромбомодулин

Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

1) нефротический синдром	2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами	4) беременность
5) печёночная недостаточность	6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия	8) гипертиреоз

Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

1) дефицит протеина С	2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена	4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена	6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

1) сниженный синтез тромбоксана А2	2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)	4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования	6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 250109/л	2) 150109/л
3) 120109/л	4) 100109/л
5) 50109/л

Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–120109/л	2) 50–100109/л
3) 20–50109/л	4) <20109/л

Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе	2) менингококковом сепсисе
3) цинге	4) синдроме Иценко‑Кушинга
5) гемофилии А	6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия	2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов	4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток	6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина