Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
| А. 5, 4, 3, 1, 2 | Б. 3, 4, 1 |
| В. 2, 3, 4, 1 |
Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
| 1) подавление факторов местного иммунитета | 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
| 3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения | 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки |
| 5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку |
Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)
| 1) устранение канцерогенов из окружающей среды | 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом |
| 3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты | 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей |
| 5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей |
Деление клеток ингибируют: (2)
| 1) цАМФ | 2) факторы роста |
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны |
| 5) цГМФ |
Протоонкогены могут активироваться при: (5)
| 1) делеции хромосом | 2) транслокации участка хромосомы |
| 3) включении в геном вирусной ДНК | 4) изменении активности ферментов |
| 5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе | 6) амплификации протоонкогена |
| 7) инсерции промотора |
Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
| 1) фагоцитами | 2) аллогенным ингибированием |
| 3) T-супрессорами | 4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток |
| 5) T-киллерами | 6) блокирующими АТ |
| 7) NK‑клетками |
Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
| 1) блокирующие АТ | 2) аллогенное ингибирование |
| 3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки | 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки |
| 5) T-киллеры | 6) T-хелперы |
| 7) фагоциты |
Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
| 1) увеличение захвата глюкозы | 2) ослабление анаэробного гликолиза |
| 3) активация и качественные изменения синтеза белков | 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК |
| 5) гипогидратация опухолевой ткани | 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена |
| 7) активация обмена нуклеиновых кислот |
Наиболее правильным является утверждение: (1)
| 1) канцероген — агент, вызывающий опухоль | 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль |
| 3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению |
Верно то, что: (1)
| 1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген | 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой |
| 3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена |
Онкобелки это:(2)
| 1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию | 2) белки, блокирующие клеточное дыхание |
| 3) белки, угнетающие гликолиз | 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки |
Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)
| 1) нейтрофилы | 2) эозинофилы |
| 3) моноциты | 4) тромбоциты |
| 5) эритроциты | 6) тканевые макрофаги |
К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
| 1) некроз ткани | 2) патологическая гипертрофия |
| 3) патологическая гипотрофия | 4) гиперплазия митохондрий |
| 5) саркомы | 6) карциномы |
| 7) опухолевый рост | 8) дисплазии |
Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
| 1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей | 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок |
| 3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции) |
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)
| 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях | 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях |
| 3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии | 4) развитием жировой инфильтрации печени |
| 5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови | 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии |