Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
| 5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
| 1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
| 3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
| 5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
| 7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
| 5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
| 1) цАМФ | 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны |
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) факторы роста |
| 5) цГМФ |
Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
| 1) быстрое формирование опухолевого узла | 2) медленное формирование опухолевого узла |
| 3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
| 5) метастазирование | 6) рецидивирование |
| 7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | 8) высокая степень опухолевой прогрессии |
| 9) низкая выраженность опухолевой прогрессии |
Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
| 1) метастазированием | 2) рецидивированием |
| 3) инвазивным ростом | 4) экспансивным ростом |
| 5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток | 6) торможением или блоком созревания клеток |
| 7) образованием блокирующих АТ | 8) ослаблением свойства контактного торможения клеток |
При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
| 1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов | 2) усиление размножения T-киллеров |
| 3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
| 5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑супрессоров |
Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
| 1) да | 2) нет |
Злокачественным опухолям свойственны: (6)
| 1) дисплазия | 2) рецидивирование |
| 3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
| 5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | 6) ускорение созревания клеток |
| 7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
Коканцероген это: (1)
| 1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном | 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
| 3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов |
Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
| 1) избыток МК | 2) IgD |
| 3) компонент комплемента С3а | 4) индол |
| 5) продукты СПОЛ | 6) свободные радикалы |
Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
| 1) коканцерогены | 2) синканцерогены |
| 3) антиоксиданты | 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
| 5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма | 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма |
Опухолевая прогрессия это: (1)
| 1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей | 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |