| 1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ | 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
| 3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления | 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
| 5) активация пролиферативных процессов | 6) повышение проницаемости стенки капилляров |
Воспаление, как правило, характеризуется : (5)
| 1) лейкоцитозом | 2) тромбозом |
| 3) эритроцитозом | 4) лихорадкой |
| 5) увеличением СОЭ | 6) гипопротеинемией |
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови | 8) накоплением в крови С‑реактивного белка |
Провоспалительными медиаторами являются: (5)
| 1) кинины | 2) компоненты системы комплемента |
| 3) гистаминаза | 4) Пг Е |
| 5) лейкотриены | 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα |
| 7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма |
Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
| 1) Са2+ | 2) К+ |
| 3) ненасыщенные жирные кислоты | 4) глюкокортикоиды |
| 5) Н+ | 6) динитрофенол |
Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
| 1) артериальная гиперемия | 2) ишемия |
| 3) венозная гиперемия | 4) стаз |
| 5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4 |
Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)
| 1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
| 3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости | 4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
| 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
| 7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)
| 1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы | 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
| 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты | |
Боль при воспалении вызывают: (6)
| 1) Пг группы Е | · 2) гистамин |
| 3) Н+‑гипериония | 4) К+‑гипериония |
| 5) кинины | 6) повышение температуры ткани |
| 7) механическое раздражение нервных окончаний |
Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)
| 1) T-лимфоциты | 2) B-лимфоциты |
| 3) фибробласты | 4) моноциты |
| 5) гистиоциты | 6) паренхиматозные клетки |
Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
| 1) тромбоз венозных сосудов | 2) транзиторная гипероксия тканей |
| 3) некроз ткани | 4) кровоизлияние в ткань |
| 5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях | 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка |
| 7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка |
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
| 1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) | 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
| 3) небольшое количество белка | 4) большее количество белка |
Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
| 1) ретикулоцитами | 2) плазматическими клетками |
| 3) нейтрофилами | 4) B-лимфоцитами |
| 5) тромбоцитами | 6) эозинофилами |
Верно то, что: (1)
| 1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов | 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)
| 1) ацидоз | 2) алкалоз |
| 3) гиперосмия | 4) гиперонкия |
| 5) гипоонкия | 6) гипоосмия |
| 7) ионный дисбаланс |
К медиаторам воспаления принято относить: (5)
| 1) кинины | 2) Пг |
| 3) биогенные амины | 4) К+ |
| 5) Н+ | 6) лимфокины |
| 7) лейкотриены | 8) нуклеиновые кислоты |
Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)
| 1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны | 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов |
| 3) цАМФ | 4) цГМФ |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ИЛ2 |
Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)
| 1) ЛПС бактерий | 2) лейкотриен В4 |
| 3) ИЛ8 | 4) компонент С5b системы комплемента |
| 5) фактор активации тромбоцитов | 6) ИЛ2 |
| 7) ИЛ1 | 8) лизоцим |
Острое воспаление характеризуется: (2)
| 1) образованием воспалительных гранулём | 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
| 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток | 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
| 5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами | 6) отёком очага воспаления |
