Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)

1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы	2) уменьшение внеклеточной [Na+]
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов	4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
5) подавление окислительного фосфорилирования	6) активация гликолиза
7) увеличение тока К+ внутрь клетки	8) увеличение внутриклеточной [Na+]

О повреждении клетки свидетельствуют: (4)

1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями	2) активация синтеза белка
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов	4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
5) уменьшение МП на 3–5%	6) повышение внутриклеточной концентрации Na+

Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)

1) повышение функциональной активности клетки	2) снижение функциональной активности клетки
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования	4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы	6) снижение температуры клетки
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона	8) снижение содержания в клетке гликогена

Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)

1) значительная интенсификация СПОЛ	2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных трансфераз	4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур	6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов	8) внутриклеточный ацидоз

22. Увеличение содержания Ca²⁺ в клетке сопровождается: (4)

1) активацией фосфолипазы А2	2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СПОЛ	4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина	6) увеличением выхода К+ из клетки
7) гипергидратацией клетки

Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)

1) активируют гликолиз	2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров	4) повышают упорядоченность структуры мембраны
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки	6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

24. Повышение содержания Са²⁺ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)

1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы	2) активацией гликолиза
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях	4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
5) снижением активности L‑êàëüциевых каналов	6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы

Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)

1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования	2) разобщение окисления и фосфорилирования
3) повышение образования макроэргов	4) активацию фосфолипаз
5) увеличение проницаемости мембран клеток	6) уменьшение проницаемости мембран клеток
7) затруднение образования актомиозинового комплекса	8) образование большего числа актомиозиновых комплексов
9) гипергидратацию клеток

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме	2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма	4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы	2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе	4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы	6) нарушение образования фаголизосом