Какой синдром развился у Л.? Какова вероятная причина и механизм развития этого синдрома?

В результате аварии на предприятии произошло отравление груп­пы рабочих газообразными промышленными ядами. Двое из них (рабо­чие А. и Б.) в экстренном порядке доставлены в специализированную клинику. При поступлении состояние пострадавших тяжелое: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сознание спутанное, артери­альное давление снижено, пульс слабого наполнения, уско­ренный. Для проведения адекватных лечебных мероприятий у пос­традавших проведен экспресс-анализ крови и немедленно начата инга­ляционная кислородотерапия.

Пациент Б. РА02 - 87 мм рт.ст. Ра02 - 75 мм рт.ст. Рv02 - 26 мм рт.ст. РаС02 - 53 мм рт.ст Sа02 - 60%. Sv02 - 20 % Гемоглобин - 105 г/л

Результаты анализа крови

Пациент А. РА02 - 88 мм рт.ст. Ра02 - 78 мм рт.ст. Рv02 - 25 мм рт.ст. РаС02 - 55 мм рт.ст. Sа02 - 75% Sv02 - 37 % Гемоглобин - 120 г/л

Ингаляция кислорода привела к некоторому улучшению состоя­ния пациента А. и оказалась практически неэффективной у пациента Б.

ВОПРОСЫ

1. Какие типы гипоксии развились у А. и Б.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные пути и конкретные способы устранения гипоксического состояния у каждого из пострадавших с учетом результатов проведенной кислородотерапии.

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно‑щелочного равновесия:

Ы Вёрстка Таблица

рН	7,32	раО2	71 мм рт.ст.
раСО2	52 мм рт.ст.	рvО2	47 мм рт.ст.
SВ	18,6 ммоль/л	МК	26 мг%
ВЕ	–5 ммоль/л

Концентрация Na⁺ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

Вопросы

Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

Какие виды отёков имеются у пациента и каков их патогенез?

Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 мм рт.ст. до 350/210 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; р_аО₂ осталось неизменным, р_vO₂ и р_аСО₂ снизились.

Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение р_vO₂. Ещё через 4 мин развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом р_аО₂ начало снижаться, а р_аСО₂ возрастать. К исходу 18 мин развились клонико‑тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

Вопросы

Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и тахикардию, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?

Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения токсичной дозы адреналина?

Если Ваш ответ на третий вопрос положителен, то какие виды отёка у человека имеют сходный патогенез? Ответ аргументируйте.

При осмотре поступившего в клинику пациента Н. 32 лет (наряду с другими признаками нездоровья) отмечено увеличение массы тела: при росте 168 см 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа бледная. При надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

Н. отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не найдено. Границы сердца увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

Вопросы

Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?

2. Имеются ли основания говорить о нарушении у Н. водно‑электролитного обмена? Ответ аргументируйте.

О развитии какого патологического процесса можно думать в данном случае?

Какие дополнительные данные необходимы для уточнения Вашего заключения?

5. С учётом всех данных сделайте заключение, какой патологический процесс развился у Н. ?