Типовые нарушения местного кровообращения
Периферические нарушения кровообращения развиваются в сосудах отдельных органов и тканей и поэтому являются локальными. Нередко центральные и периферические расстройства кровообращения сочетаются и дополняют друг друга, придавая специфические черты основному заболеванию.
Периферическое кровообращение осуществляется в системе внутриорганных и внутриканевых сосудов. Его особенностью является перераспределение кровотока в соответствии с сиюминутными потребностями клеток тканей в исходных метаболических субстратах. По этой причине приоритетную роль в регуляции внутритканевого кровотока приобретают сосудистоактивные продукты обмена клеток.
Сосудорасширяющими вазоактивными метаболитами, увеличивающими внутритканевой кровоток являются катионы К, Н, аденозин, NO, СО2, простагландины А, Е, I2.
Сосудосуживающими, уменьшающими его – ионы Na и Ca, простагландины группы F, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал. При нормальном образовании эти БАВ обеспечивают ауторегуляцию локального кровотока, а при нарушениях их образования – его патологический характер.
Основными формами нарушений внутритканевого кровообращения является гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия, стаз крови, сладж-феномен, централизация кровообращения и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
4.2.1.Гиперемия ( полнокровие) может быть артериальной и венозной, функциональной и патологической.
Патологическаяартериальнаягиперемия развивается вне зависимости от метаболических потребностей клеток ткани. Ее основными формами являются: постишемическая, вакатная, воспалительная и гиперемия вследствие артериовенозного свища.
Постишемическаягиперемия развивается в результате быстрого восстановления кровотока (реперфузия) после временного его прекращения: например, после применения мощных сосудорасширяющих препаратов. Такая реперфузия сопровождается резким увеличением поглощения кислорода клетками и активацией в них свободнорадикального некробиоза.
Вакатная (от лат. vacuus - пустой) гиперемия развивается при быстром снижении барометрического давления в какой-либо части организма. Например, стремительная эвакуация асцитической жидкости из брюшной полости, создает в ней разряженное пространстворезко расширяющее находящиеся в ней сосуды. В них устремляется значительный объем крови, ухудшая кровоснабжение других отделов тела.
Воспалительная гиперемия развивается под действием БАВ - медиаторов воспаления, вызывающих «нейро-миопаралитическое» расширение сосудов и повышение в них гидростатического давления. Это способствует экссудации жидкой части крови в интерстиций и формированию межклеточного отека.
Гиперемия вследствие артериовенозного свищаобусловлена поступлением артериальной крови под высоким давлением в вену, вызывая ее переполнение и гипертензию.
Патологическая артериальная гиперемия нередко осложняется разрывом сосудов и кровоизлиянием. Она может вызвать избыточную гипертрофию и гиперплазию тканей и органов, а также неадекватно ускорить их развитие. В органах, заключенных в замкнутый объем, она вызывает симптомы «переполнения»: ломящие боли в суставах, головная боль, шум в ушах, головокружение и т.д.
Венозная гиперемия характеризуется повышенным кровенаполнением ткани из-за затруднений оттока крови по венам. Она может быть местной и распространенной. Местная венозная гиперемия развивается в результате закупорки вен тромбами, сдавливании их опухолями, рубцами. Распространенное венозное полнокровие является следствием сердечной недостаточности и распространяется на бассейны большого (правожелудочковая недостаточность) или малого (левожелудочковая недостаточность) кругов кровообращения. Венозному застою способствует длительное вынужденное положение тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. Возникая в венах нижних конечностей при стоячей малоподвижной работе, гипостаз способствует возникновению варикозной болезнив венах нижних конечностей, в венах таза при длительной сидячей работе – геморроя, а в венах задних отделов легких при длительном лежачем постельном режиме – пневмонии.
Венозная гиперемия сопровождается гипоксическим и ацидотическим повреждением тканей. Клинически она проявляется синюшностью, увеличением объёма органа (ткани) вследствие отёка, а также снижением его температуры и ухудшением функции.
4.2.2. Ишемияпредставляет собой ухудшение артериального кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа. Различают компрессионную, обтурационную, ангиоспастическую ишемию и ишемию вследствие перераспределения крови.
Компрессионная ишемия развивается при сдавливании артериальных сосудов извне – опухолью, экссудатом, жгутом и т.п.
Обтурационная ишемия возникает при закупорке артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой (облитерирующий атеросклероз артерий) или вследствие разрастания соединительной ткани внутренней эластической мембраны сосуда (облитерирующий эндартериит).
Ангиоспастическая ишемия обусловлена тоническим спазмом мышечной оболочки артерий, развивающегося под воздействием вазоконстрикторных веществ: норадреналина, простагландинов группы F, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидного анион радикала и др. Она возникает также при недостаточной эффективности локальных вазодилататорных факторов - ионов К, аденозина, оксида азота, СО2, простагландинов А, Е, I2 и др.
Патогенез ишемии включает в себя обратимые и необратимые метаболические и структурно-функциональные нарушения, возникающие в клетках ишемизированной зоны.
Обратимые нарушения характеризуются снижением доли высокоэффективного аэробного митохондриального энергообразования и увеличением его значительно менее эффективной гликолитической анаэробной доли. В результате в клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена – ПВК и МК, формируя лактатацидоз. В свою очередь снижение рН тормозит активность ряда ферментов гликолитического каскада, блокируя и этот энергетический путь. Так, в общих чертах, формируется порочный круг энергетической недостаточности. Нехватка АТФ в первую очередь сказывается на работе мембранных насосов: снижение их активности вызывает пассивное уменьшение ионных градиентов, как в наружной цитоплазматической мембране, так и в мембранах субклеточных структур. Повышенный внутриклеточный вход ионов Na, влечет за собой перемещение воды, набухание клеточных ультраструктур и нарушение их функций. В частности еще более снижается эффективность митохондриального синтеза АТФ, уменьшается связывание РНК рибосомами эндоплазматической сети, в ядре тормозится синтез информационной РНК.
Восстановление кровотока в фазу обратимых изменений способствует полной нормализации метаболических расстройств. Например, практически обратимая ишемия для миокарда составляет примерно 5 минут. Если в течение этого времени купировать коронароспазм, например, нитроглицерином, то это предотвращает развитие необратимой фазы ишемии - инфаркта миокарда.
Фаза необратимых ишемических нарушений характеризуется усугублением метаболических расстройств и появлением структурных дефектов, несовместимых с жизнью клетки. Таковыми являются: прекращение синтеза АТФ, исчезновение ионных трансмембранных градиентов, кариорексис и появление в цитозоле лизосомальных ферментов, вызывающих ее аутолиз.
Быстрое восстановление кровотока - реперфузия в эту фазу ишемии могут иметь трагические последствия, особенно для таких высокоаэробозависимых тканей, как нервная. В этом случае внезапная и усиленная оксигенация зоны ишемии, вызывает в ее клетках окидантный стресс, реализующийся дополнительным свободнорадикальным повреждением их ультраструктур.
Принципы терапии ангиоспастической ишемии заключаются в применении сосудорасширяющих препаратов – α-адреноблокаторов, ингибиторов Na и Са каналов, спазмолитиков.
4.2.3. Тромбоз- прижизненное свёртывание крови в сосуде или полостях сердца, ведущее к затруднению и даже прекращению кровотока. Различают физиологический и патологический тромбоз. Первый имеет защитное значение, т.к. возникает при разрыве сосудов и предохраняет организм от дальнейшей кровопотери.
Патологический тромбоз возникает без разрыва сосуда и, при его артериальном варианте, является главной угрозой неустранимой ишемии тканей органов.
В основе его этиологии лежит гибель эндотелия, чаще всего вызванная длительным локальным ангиоспазмом или атеросклеротическим процессом.
Патогенез артериального тромбоза протекает в две фазы.
Первая фаза – сосудисто-тромбоцитарная обычно длится долго (6 – 20 часов), а ее прогрессирование предопределяется низкой локальной секрецией поврежденным эндотелием антиагрегационных факторов: простациклина – PgI2 и оксида азота – NО. Процесс агрегации инициируется белком коллагеном базальной мембраны, обнажившимся при гибели эндотелия, который, взаимодействуя с мембранными гликопротеидами тромбоцитов, запускает каскад секреции ими факторов агрегации: АДФ и тромбоксана А2 (Рис.4).