Синдром резецированной тонкой кишки

Любое хирургическое вмешательство на тонкой кишке изменяет ее моторику и скорость транзита содержимого. Двигательные расстройства всегда влекут за собой функциональные нарушения и, соответственно, появление диареи.

при резекции проксимальной части двенадцатиперстной кишки удаляется тонкокишечный водитель ритма, в результате чего снижается частота сокращения. Более существенные изменения функции тонкой кишки при резекции или наложении обходного гастроэнтероанастомоза связаны с выключением рецепторной зоны двенадцатиперстной кишки, хеморецепторы которой реагируют на кислотность, осмолярность, содержание жирных кислот и триптофана в химусе. Именно эти рецепторы обеспечивают систему отрицательной обратной связи и регулируют эвакуаторную функцию желудка. В постоперационном периоде эта функция утрачивается, и эвакуация химуса из желудка ускоряется. Происходит растяжение тонкой кишки, усиление ее двигательной активности и ускорение продвижения химуса по кишечнику (демпинг-синдром). После наложения гастроэнтероанастомоза возможен заброс кислого содержимого в желудок с последующим изъязвлением слизистой желудка и непроходимостью приводящей или отводящей петли тонкой кишки. Несинхронное появление в кишечнике желудочного химуса, панкреатического сока и желчи существенно нарушает гидролиз липидов и абсорбцию жирных кислот. Частичная резекция тощей кишки сопровождается умеренным снижением пейсмекерной активности ниже наложения анастомоза, при этом транспортная функция не страдает. Напротив, тотальная или субтотальная резекция тощей кишки создает условия для быстрого транзита химуса по кишечнику («интестинальный спринт»). Развивается синдром мальабсорбции, нарушается водно-электролитный гомеостаз, клинически проявляющийся диареей и снижением массы тела. Таким образом, характер функциональных нарушений в тонкой кишке и механизмы их компенсации зависят от локализации хирургического вмешательства.

Резекция тощей кишки переносится больными значительно легче, чем аналогичные по объему оперативные вмешательства на подвздошной кишке, так как при еюнальном дефекте в компенсаторный процесс включается подвздошная кишка. Напротив, резекция подвздошной кишки на протяжении даже менее 60 см (снижение абсорбции желчных кислот наступает уже при резекции кишки длиной 20 см) сопровождается не только ограничением поверхности всасывания, но и отсутствием реабсорбции конъюгированных желчных кислот. Желчные кислоты стимулируют секрецию в просвет кишки воды и электролитов, возникает диарея. При удалении 100 см подвздошной кишки в организме развивается выраженный дефицит желчных кислот. Нерасщепленные жиры поступают в толстую кишку, где они под влиянием ферментов микрофлоры превращаются в гидроксилированные жирные кислоты, вызывающие диарею.

Кроме желчных кислот, в подвздошной кишке всасывается витамин в₁₂, однако его дефицит развивается медленно. Более существенно расстройство обмена кальция из-за потери его и желчных кислот с каловыми массами. Нарушение абсорбции витамина d усугубляет дефицит кальция и параллельно с гипокальциемией развивается гипомагниемия. Выраженность дефицита кальция определяет всасывание оксалатов в толстой кишке. Возникает оксалатемия, оксалатурия и осмотический диурез, способствуя образованию в почках оксалатных камней.

Клинически синдром резецированной кишки характеризуется фазным течением. Первая острая фаза – быстрая потеря воды (до 10-12 л в сутки) и электролитов. Вторая фаза адаптации начинается с переходом больного на пероральное питание. Компенсаторные реакции резецированной кишки включаются медленно (в среднем в течение 24 месяца), проявляются гипертрофией и гиперплазией клеток кишечной стенки, в последующем – увеличением количества ворсинок и крипт. Резервные возможности тонкой кишки значительны. После резекции 75% тонкой кишки вне фазы пищеварения диспепсических расстройств обычно не наблюдается, а после резекции 65% кишки ее оставшаяся часть сохраняет способность адекватной пищеварительной секреции.

Третья хроническая фаза характеризуется достаточной функциональной стабильностью (постоянный объем каловых масс). Клинически у больных имеются симптомы диареи, олигурии. Причина таких тяжелых нарушений водно-электролитного баланса заключается в том, что тощая кишка, в отличие от подвздошной, не чувствительна к минералкортикоидам. У таких пациентов нормальное питание не может компенсировать постоянную и длительную потерю воды и электролитов. Восстановление оптимального баланса процессов всасывания и секреции можно достичь назначением адекватной диеты.

Энтеральная недостаточность может быть гастрогенного, гепатогенного, панкреатогенного, энтерогенного генеза. Нарушения функции тонкой кишки проявляются синдромами мальдигестии (недостаточное переваривание), мальабсорбции (недостаточное всасывание), энтеральной энтеропатии.

Синдром мальдигестии чаще всего связан с нарушениями внутриполостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения вследствие дефицита или снижения функциональной активности панкреатических и кишечных ферментов, желчи (гипохолия, ахолия). В основе синдрома мальдигестии лежат первичные и вторичные энзимопатии.

Нарушения секреторной функции тонкой кишки могут быть связаны с генетически обусловленным дефицитом одного из дигестивных ферментов. Возможны такие проявления дисахаридазной недостаточности, как дефицит лактазы (нарушения переваривания молочного сахара), сахаразы (нарушение расщепления сахарозы), изомальтазы (непереносимость крахмала и продуктов его расщепления), трегалазы (непереносимость грибов), энтерокиназы. Нарушение переваривания белка клейковины злаков – глютена в результате дефицита пептидаз (N-глютаминил-пептидаза, глютаминаза) лежит в основе тяжелого заболевания – глютеновая болезнь (целиакия, нетропическая спру). Клинически недостаточность перечисленных ферментов проявляется метеоризмом, болями в животе после приема соответствующей пищи, диарей. С каловыми массами теряется большое количество нутриентов (стеаторея, креаторея, амилорея).

Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях кишечника (хронический энтерит, болезнь крона, дивертикулез с дивертикулитом и другие), после резекции тонкой кишки, таких заболеваниях, как панкреатит, гепатит, цирроз печени, при приеме лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и другие), облучении. Выработка и активность ферментов зависит от характера питания, поэтому алиментарный дефицит может проявиться ферментопатией. Так, дефицит в рационе витаминов, микроэлементов, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водорастворимыми и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) может вызывать тяжелые нарушения процесса пищеварения.

Угнетение активности и синтеза ферментов может быть следствием токсического действия некоторых естественных компонент пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. Так, в пищевых продуктах (бобовые, злаковые, яйца и другие) выявлены термонестабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с дигестивными протеазами. Процесс переваривания и всасывания белков пищи нарушается.

В пищевых продуктах содержатся антивитамины, которые инактивируют или замещают витамины в структуре молекулы фермента, тем самым, снижая или полностью подавляя их специфическую активность. Например, низкомолекулярные соединения ниацитин, ниациноген, выделенные из кукурузы, являются антагонистами никотиновой кислоты, линатин, полученный изо льна, – антагонистом пиридоксина. В мясе пресноводных рыб содержится фермент тиаминаза, разрушающий тиамин, в сырых яйцах – белок авидин, образующий в просвете кишки стойкий комплекс с биотином

Соли тяжелых металлов, пестициды, микотоксины (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и другие) реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка и угнетают ферментативную активность.

Нарушения преимущественно полостного пищеварения проявляются диспепсией. Диспепсия – расстройство пищеварения чаще функционального характера, связанное с некомпенсированным снижением секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, кишечника. В зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в различных отделах пищеварительного тракта выделяют желудочную, кишечную, панкреатогенную формы диспепсии. Существенную роль в ее возникновении играют нарушения двигательной функции пищеварительной трубки.

Развитие желудочной диспепсии связано с атрофическими процессами в слизистой желудка, сопровождающимися гипосекрецией (атрофический гастрит, декомпенсированный стеноз привратника, рак желудка). При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию. Для желудочной формы диспепсии характерны отсутствие аппетита, ощущения тяжести, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом, тухлым содержимым, тошнота, метеоризм, диарея.

Кишечная диспепсия является следствием воспалительных процессов в кишечнике, особенно в тонкой кишке, с сопутствующим холестатическим компонентом. В кале содержание аммиака повышено, а стеркобилина – снижено. С мочой экскреция индикана, билирубина и желчных кислот увеличивается, а уробилина – уменьшается. При копрологическом исследовании выявляют стеаторею кишечного типа с преобладанием жирных кислот и мылов, амилорею, креаторею. При рентгенологическом исследовании определяется ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке. При кишечной диспепсии выражен метеоризм, урчание в кишечнике, неустойчивый стул с преобладанием поносов.

Панкреатогенная диспепсия связана с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. При копрологическом исследовании выявляют стеаторею панкреатического типа с преобладанием нейтрального жира, амилорею, креаторею. Наиболее характерны для этой формы диспепсии такие симптомы, как анорексия, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы.

Недостаточность пристеночного пищеварения свойственна хроническим воспалительным, дистрофическим и склеротическим процессам в слизистой оболочке кишки. Структура ворсинок и микроворсинок изменяется, уменьшается их число на единицу площади, меняется ферментативный спектр, возникают расстройства кишечной перистальтики, нарушаются процессы переваривания и всасывания. Описанные изменения характерны для хронических энтеритов, болезни Уиппла, болезни крона и других. Клиническая картина идентична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии. Поэтому для уточнения характера изменений определяют активность ферментов (амилаза, липаза) в гомогенатах биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии.

При нарушении пристеночного пищеварения в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается количество адсорбируемой амилазы, существенно снижается активность дисахаридаз (лактаза, инвертаза, мальтаза, изомальтаза и другие). После пероральной нагрузки соответствующим дисахаридом содержание его в крови не повышается.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения – первичная или вторичная ферментопатия, связана с генетически обусловленной или приобретенной недостаточностью дисахаридаз. Первичная ферментопатия проявляется в раннем детском возрасте при введении в пищу непереносимого дисахарида. Вторичная недостаточность возникает вследствие хронического энтерита, глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, неспецифического язвенного колита, вовлечения в патологический процесс тонкой кишки при вирусном гепатите и других заболеваниях. При этом в толстой кишке усиливаются процессы брожения дисахаридов, не подвергшихся расщеплению в тонкой кишке, и активация микрофлоры. Ведущим в клинической картине являются упорные поносы. В каловых массах содержится большое количество органических кислот.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких нутриентов с последующим нарушением обменных процессов в организме. Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко (первичные ферментопатии). Чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что определяет разнообразную клиническую симптоматику, характерную для синдрома мальабсорбции.

Первичное нарушений всасывания обусловлено генетическим дефицитом транспортных белков, при этом нарушается всасывание моносахиридов (например, галактозы) и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще наблюдается непереносимость дисахаридов.

Вторичный синдром мальабсорбции связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при заболеваниях кишки, болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в процесс тонкой кишки, белковой недостаточности.

Возникновение синдрома мальабсорбции при острых и подострых процессах в тонкой кишке связано с нарушением переваривания и ускорением пассажа химуса по кишечнику. Для хронических процессов характерны дистрофические, атрофические и склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, вследствие чего ингибируется всасывание. Взаимосвязь апикальной мембраны энтероцитов с гликокаликсом бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, нарушается. Снижаются барьерная функция кишечной стенки, активность мембранных ферментов и транспортных белков. Наряду с этим нарушается процесс всасывания аминокислот.

Кишечная стенка становится проницаемой для тканевого белка, который расщепляется в тонкой кишке. Нарушение процессов дезаминирования и нейтрализации аммиака приводит к отрицательному азотистому балансу. Структурные изменения слизистой оболочки приводят к повышению пассивной проницаемости. Макромолекулы проникают в субэпителиальные ткани, где возникают функциональные повреждения межклеточных связей.

В просвете кишечника скапливаются продукты гидролитического расщепления, прежде всего, глюкоза и фруктоза. Они, будучи осмотически активными, задерживают воду в кишке и стимулируют ее секрецию. В просвете кишки создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, что ведет к появлению дисбактериоза. Бактериальное обсеменение способствует преждевременной деконъюгации и всасыванию желчных кислот, в результате нарушается переваривание липидов.

Таким образом, общая всасывательная поверхность и всасывательная способность уменьшается. В организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, электролиты, витамины. Нарушаются метаболические процессы. Развивается картина, идентичная алиментарной дистрофии. Тонкая кишка высоко чувствительна к белково-энергетическому дефициту в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ. Процесс постоянного обновления кишечного эпителия интенсивный, так как срок жизни энтероцита равен 2-3 дням. Поэтому патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, идентичен таковому при заболеваниях тонкой кишки. Слизистая оболочка истончается, щеточная кайма теряет дисахаридазы. Нарушаются всасывание моносахаров и дисахаридов, переваривание и всасывание белков, время транспорта содержимого по кишке увеличивается. Происходит заселение бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Дефицит пептидаз, транспортных белков приводит к дефициту аминокислот и развитию белкового голодания. Нарушение всасывания углеводов определяет дефицит в организме моно- и дисахаридов. Расстройство переваривания и всасывания жиров проявляется дефицитом жирорастворимых витаминов.

У пациентов с синдромом мальабсорбции имеется дефицит витаминов, микроэлементов. Нарушение абсорбции витаминов и нутриентов может быть связано не только с дефицитом транспортных систем. Оно зависит также от свойств принимаемой пищи. Так, нарушение всасывание жира возникает при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния.

Дефекты всасывания витамина b₁₂ связаны с первичным нарушением транспорта его в подвздошной кишке или с кишечным дисбактериозом. Снижение всасывания никотиновой кислоты отмечается при белковой недостаточности. При дефиците железа снижается всасывание ксилозы.

Ведущим в клинике синдрома мальабсорбции являются поносы в сочетании с нарушением всех видов обмена веществ – белкового, жирового, углеводного, витаминного, водно-электролитного. При прогрессировании процесса нарастает астенизация вплоть до кахексии, иногда возникают психические расстройства.

Клиническая симптоматика при синдроме мальабсорбции зависит от преимущественной локализации процесса. Так, при поражении проксимальных отделов тонкой кишки нарушается всасывание витаминов группы B, фолиевой кислоты, моносахаридов, железа, кальция. При повреждении средних отделов снижается всасывание аминокислот, жирных кислот, моносахаридов. Наличие патологического процесса в дистальных отделах приводит к снижению абсорбции витамина B₁₂, желчных кислот.

Снижение абсорбции витаминов клинически проявляется симптоматикой, характерной для дефицита того или иного витамина:

• Дефицит витамина B₁ – парестезии и боли в конечностях, нарушение сна;
• Дефицит витамина B₂ – хейлит, ангулярный стоматит;
• Дефицит витамина PP – глоссит, проявления пеллагры;
• Дефицит витамина C – кровоточивость десен, петехиальные кровоизлияния в коже и слизистых;
• Дефицит витамина B₁₂, фолиевой кислоты – анемия;
• Дефицит витамина K – нарушение синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов, гипокоагуляция;
• Дефицит витамина A – расстройство сумеречного зрения, трофические изменения кожи.

Полигландулярная недостаточность проявляется нарушениями менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма, инсипидарного синдрома.

Разнообразная симптоматика возникает вследствие электролитного дисбаланса:

• Гипонатриемия – тахикардия, артериальная гипотензия, жажда, сухость кожи и слизистых;
• Гипокалиемия – боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии;
• Дефицит кальция – судороги вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости (положительный симптом «мышечного валика»), ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей;
• Дефицит магния – гипоальбуминемия, вторичная гипокальциемия вследствие снижения синтеза белка и паратгормона, латентная тетания, отеки;
• Дефицит железа – анемия, поражение ногтей, волос;
• Дефицит марганца - снижение половой функции.

Синдром мальабсорбции диагностируется с учетом клинической картины, оценки показателей крови, копрограммы. При исследовании крови выявляют анемию, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию.

Для дисахаридазной недостаточности характерно снижение ph кала до 5,0 и ниже, положительная реакция на сахар в кале и моче. При дефиците лактазы обычно определяется лактозурия.

Синдром энтеральной (экссудативной) энтеропатии характеризуется потерей белка с каловыми массами. Патология эта может быть врожденной и приобретенной. Описано более 90 заболеваний, сопровождающихся синдромом энтеральной энтеропатии.

Первичные нарушения связаны с врожденной патологией кишечного лимфообразования, обусловленного лимфоангиэктазиями.

Вторичные экссудативные энтеропатии являются следствием заболеваний различных органов и систем:

• Заболевания кишечника (энтериты, язвенный колит, болезнь Кона, болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника, тропическая спру, резецированная тонкая кишка);
• Заболевания желудка (атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит Менетрие, состояние после резекции желудка);
• Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз);
• Цирроз печени;
• Опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы;
• генерализованная лимфосаркома;
• Гранулематозные поражения органов брюшной полости (туберкулез, саркоидоз, лимфогранулематоз);
• Иммунодефициты;
• Лучевые поражения;
• Застойные явления в результате правожелудочковой сердечной недостаточности;
• Нефротический синдром.

При этих заболеваниях возникают атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки или повреждения эпителия вследствие изъязвления или опухолевого процесса. На этом фоне при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника изменяется проницаемость кишечных мембран для макромолекул и усиливается транссудация белка. Протеинурия при экссудативной энтеропатии приводит к выраженной диспротеинемии, так как в первую очередь снижается содержание альбумина. С каловыми массами теряются иммуноглобулины различных классов, трансферрин, церулоплазмин, липопротеиды, холестерин, целый ряд дигестивных ферментов и их ингибиторов (например, α₁-антитрипсин), кальций. На фоне гипопротеинемии снижается онкотическое давление крови, усиливается транссудация жидкости в интерстиций, возникают отеки. Вторично развивается гиперальдостеронизм, в организме задерживаются ионы натрия и вода.

Иммунодефицитные состояния, обусловленные потерей иммуноглобулинов, проявляются снижением резистентности к инфекциям. Таким образом, энтеральная недостаточность – термин, включающий в себя нарушения функционального и органического характера, связанные с расстройствами двигательной и секреторной функции тонкой кишки.