Механизмы воздействия микробов на ткани периодонта
В настоящее время существуют аргументированные мнения относительно механизмов воздействия микроорганизмов на ткани периодонта. Все они базируются на достоверных фактах, указывающих, что микроорганизмы при своей жизнедеятельности выделяют ряд специфичных ингредиентов, которые способны вызывать различные патологические реакции со стороны местных тканей, с последующим изменением системных органов. Доказано, что воспаление десневых тканей начинается именно в пределах поддесневой области, и обусловлено воздействием микроорганизмов на поверхность десневого эпителия и вглубь лежащие ткани в следствии: 1) микробной инвазии тканей; 2) выделения эндотоксинов из микроорганизмов; 3) выделения энзимов из микроорганизмов; 4) наличия зубного налета и образования зубного камня; 5) реакции антиген-антитело.
При гингивите и периодонтите в состав микрофлоры могут входить фузобактрии, лептотрихии, грамположительные кокки, бактероиды и др. Кроме того, следует учитывать, что ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают продукты жизнедеятельности микробов — токсины. Известно, что экзотоксины — производные грамположительной микрофлоры, являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. В то же время, эндотоксины — производные грамотрицательной микрофлоры, которые устойчивы к температурным воздействиям, могут проявлять свое агрессивное действие на месте прикрепления бактериальной бляшки и стимулируют формирование антител, вызывая тем самым вазомоторные расстройства, что приводит к геморрагическому некрозу чаще в пределах десневой бороздки. С этих позиций многие периодонтологи считают, что деструктивные формы периодонтита следует рассматривать преимущественно как инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательными бактериями. В патогенезе заболеваний периодонта существенную роль играют энзимы, которые выделяются микроорганизмами при гибели микробной клетки. Они, благодаря своей метаболической активности, способны вызывать целевую деструкцию тканей и прямо участвовать в механизмах образования периодонтального кармана путем повышения проницаемости сосудов периодонта. За счет повышенной проницаемости сосудистой стенки, воспалительный экссудат проникает через нее в десневую бороздку, и увеличение десневой жидкости является начальным признаком воспаления десны. Клинические проявления повышенной проницаемости сосудов — это отек десны, изменения цвета и рельефа десны с возможным нарушением целостности эпителия. В настоящее время нет сомнений о существовании прямой зависимости между формированием зубного налета и развитием гингивита у лиц со здоровой десной. Как известно, зубной налет, продвигаясь вглубь под десневой край, вызывает раздражение ткани за счет микробных токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей. Длительный контакт между микробами и тканями периодонта чреват возникновением аутоиммунных процессов, которые могут обуславливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессивной альтерацией, что в конечном итоге приводит к образованию периодонтального кармана. При этом происходит нарастание отека и воспалительного экссудата вследствии частичной гибели эпителиального покрова, коллагеновых волокон и связок. Для воспаления характерны пролиферативные процессы с вовлечением структур костной ткани и развитием деструктивных изменений в кортикальной пластинке и в губчатом веществе (см. рис. 6). Образование кармана создает благоприятное условие для вегетирования микрофлоры полости рта. Наличие постоянного очага воспаления способствует дальнейшему развитию периодонтальных карманов и оказывает влияние на состояние околозубных тканей и на организм в целом. Распространяясь с током крови и лимфы, микробные и тканевые токсины могут обуславливать формирование очагов фокальной инфекции в различных органах человека.
Современные концепции этиологии и патогенеза болезней периодонта охватывают целый ряд механизмов воздействия микробных раздражителей, включая и «оппортунистическую теорию», основанную на специфичности и патогенности различных видов микроорганизмов, что и отражает клинический аспект этой сложной патологии. Экспериментально и клинически доказано, что если в течение 24 часов или нескольких дней не очищать зубной налет, то он становится причиной развития хронического воспаления десны. Эти факты свидетельствуют о четкой взаимосвязи между неудовлетворительной чисткой зубов и возникновением гингивитов с последующим развитием заболеваний периодонта. Как правило, пренебрежение гигиеной полости рта, употребление мягкой пищи, способствующей накоплению налета, ведут к возникновению гингивитов и с возрастом к прогрессированию болезней периодонта. Огромную роль в патогенезе заболеваний периодонта оказывают курение, алкоголь, некачественные протезы и реставрации, а также образование зубного камня.
Зубной камень — это минерализованный зубной налет, прикрепленный к эмали (наддесневой) и к поверхности корня (поддесневой). Минеральные соли откладываются на коллоидной основе путем пропитывания зубного налета кристаллами фосфата кальция, поступающими из слюны. Активное формирование над- и поддесневого камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания, а главное, при нерегулярном и неправильном гигиеническом уходе за полостью рта за 3–4 недели. Так, установлено, что прирост камня происходит в результате накопления зубного налета со временем, что и вызывает непосредственное раздражение эпителия десневой бороздки, а его продвижение по цементу зуба в апикальном направлении приводит к разрушению периодонтального соединения и прогрессированию заболеваний. Наравне с этим, зубные камни, как наддесневые, так и поддесневые, по своей природе — патогенные факторы в развитии болезней периодонта, так как они всегда покрыты слоем микроорганизмов и являются препятствием для проведения гигиенических процедур.
139*. Причины и механизмы развития нарушения глотания.
Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и
приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при поражении дужек мягкого неба и миндалин(ангина, абсцесс). Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).
Дисфагия (от греч. dys- затруднение, нарушение и phagein-есть, глотать) – расстройство глотания, (перехода пищевого комка из полости рта в полость желудка). Обычно возникает в результате расстройств жевания, повреждения зубо-челюстного аппарата, глотательных мышц, сужения просвета пищевода, а также нарушений либо афферентации от окончаний тройничного, гортанного и языкоглоточного нервов, либо деятельности центра глотания продолговатого мозга, находящегося под контролем среднего мозга и коры больших полушарий, либо эфферентации по тройничному, языкоглоточному, подъязычному и блуждающему нервам. Может нарушаться как произвольное глотание (ротовая фаза с участием соматической нервной системы и мышц языка, его передней, средней и корневой частей), так и непроизвольное глотание (быстрая глоточная и медленная пищеводная фазы с участием парасимпатических, симпатических и метасимпатических структур автономной нервной системы). При расстройстве быстрой глоточной фазы, реализуемой с участием мышц глотки, пищевой комок может поступать обратно в полость рта, а также в носовые ходы и другие дыхательные пути. При нарушении медленной пищеводной фазы может задерживаться не только открытие глоточно-пищеводного, но и нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера, а также перемещение пищевого комка по просвету пищевода с участием перистальтических сокращений его циркулярных и продольных гладких мышц.