Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.

Асфиксия — (от греч.. asphyxia, букв - отсутствие пульса) – состояние (тяжелые расстройства нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем), когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм О₂ и выделение СО₂. Является нарушением внешнего дыхания. Асфиксия - частный случай гипоксии.

Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структур.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга:

3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавленном грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления;

4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся:

1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей:

а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами;

б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок;

г) опухолевые процессы дыхательных путей;

д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением;

е) обтурация дыхательных путей, тяжелые приступы бронхиальной астмы;

ж) отек голосовых связок;

з) ожоги гортани с развитием отека;

2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких:

- острые пневмонии; ателектаз легких; спонтанный пневмоторакс; экссудативный плеврит; отек легких; массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Стадии острой механической асфиксии:

I.Стадия

Усиленная деятельность дыхательного центра - инспираторная одышка (учащенное и более глубокое дыхание с удлинением фазы вдоха).

Повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на электроэнцефалографии. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови накапливается СО₂, возникает гиперкапния.

II.Стадия

Экспираторная одышка (затруднение выдоха).

АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга, ударный объем сердца увеличивается.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

III.Стадия

Тормозной процесс. Остановка дыхания в течение нескольких секунд или минут –«претерминальная пауза дыхания» обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови СО₂. АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

IV.Стадия

Терминальное дыхание в виде редких глубоких вдохов (гаспинг-дыхание).

Судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление). Смерть от паралича дыхания. Сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повышении, утоплении).

Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении). У перенесших асфиксию часто бывают: пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.

Опыты с самоповешеванием (Менович (Румыния), Флейшнер (Германия))

Резкая боль в горле, тяжесть в голове, огненные круги, треск барабана (в ушах), приступы тоски, отчаяния, желание сбросить петлю, но не могли сделать ни малейшего движения.

Прежде всего сдавливаются вены - нарушается отток из мозга - застой крови в сосудах мозжечка (артерии мозжечка расположены глубже) - нарушение координации движений. Хотя человек еще в сознании. К концу 1-й - началу 2-й мин теряется сознание.

132*. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.

При затрудненном дыхании через нос (аденоиды, носовые или хоанальные полипы, опухоли, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, искривление перегородки носа и др.) дыхание осуществляется через полость рта. При этом вдыхаемый воздух, проходя через полость рта недостаточно очищается, согревается и увлажняется, что способствует возникновению патологии системы дыхания, увеличению общей заболеваемости.

Длительное затрудненное носовое дыхание, дыхание через рот может вести к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Иногда отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними или располагаются в два ряда, поскольку они не умещаются в узком альвеолярном отростке верхней челюсти.

133*. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития.

Пищеварение – главный компонент функциональной системы, поддерживающий постоянный уровень питательных веществ в организме. Составной частью этой функциональной системы является пищеварение в полости рта.

Нарушение пищеварения в полости рта

Причины патологии пищеварения в полости рта :

1) нарушение апробации поступившей в ротовую полость пищи на вкусовые свойства, съедобность. Причины: нарушение тактильной, температурной и вкусовой рецепции, а также качества механической и химической обработки пищи в полости рта. Ротовая полость, являясь рефлексогенной зоной, обеспечивает начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Отсюда значимость патологии рецепции ротовой полости в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

2) нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

3) Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы – пищеварительные железы, выделяющие в полость рта специфический секрет, входящий в состав слюны. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну. В норме у человека выделяется до 2,0 л. слюны в сутки. Нарушение саливации:

Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих б-нью Паркинсана, эпидемическим эндефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др.). Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоащидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т.е. крайняя степень гипосаливация) сопролвождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз).

Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секретоной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения.

4) нарушение глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции нервов (п. trigeminus и др.), а также нарушением работы глотательных мышц. Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии, при приобретенных и врожденных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс).

При нарушениях пищеварения в полости рта формирование пищевого комка происходит в иных условиях. Для достижения полезного приспособительного результата увеличивается продолжительность жевания и формируются различные поведенческие реакции, компенсирующие нарушение функции (прием мягкой пищи и пищи прошедшей предварительную механическую обработку – измельчение, смачивание и т.д.).

Роль нарушений зубочелюстного аппарата в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта:

Ротовая полость является рефлекторной зоной обеспечивающей начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Существенную роль, наряду со вкусовыми, тактильными и температурными рецепторами полости рта, в рефлекторном возбуждении секреции слюнных, желудочных и поджелудочных желез, выходе желчи в двенадцатиперстную кишку, изменении моторной активности ЖКТ, играет акт жевания, для которого ведущее значение имеет состояние зубочелюстного аппарата. Жевание определяет время пребывания пищи в полости рта, обеспечивает качество как механической, так и химической обработки пищи. Чем полнее акт жевания, тем более качественно протекает процесс пищеварения и в других отделах пищеварительного тракта. Во время жевания происходит сокращение желудка и повышение тонуса его мускулатуры, а во время акта глотания – расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры.

Более того, поступающая из ротовой полости в ЖКТ смесь пищевого комка является не только объектом пищеварительных воздействий. Параметры этой смеси (консистенция, концентрация продуктов ферментативного гидролаза) есть средство регуляции самого пищеварительного процесса, они изменяют секрецию, моторику и всасывание в ЖКТ.

Нарушение жевания и соответственно качества механической и химической обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащих отделах ЖКТ, удлинению желудочной и кишечной фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниение, снижению эффективности пищеварения, интоксикации организма.

134*. Нарушения жевания. Основные причины, проявления. Роль нарушения жевания в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

Нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

135*. Аномалии зубо-челюстной системы: аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса, деформации челюстей (прогнатия, микрогнатия, прогения), причины их развития и их роль в нарушении пищеварения в полости рта.

Аномалии зубочелюстной системы. Встречаются довольно часто (до 45 % обследованных детей), к ним относят аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса.

К аномалиям отдельных зубов относятся аномалии величины (гигантские и мелкие зубы), формы (шиповидные и уродливые зубы), числа (адентия и сверхкомплектные зубы) и положения (наружу, внутрь, вперед или назад, высокое или низкое, поворот зуба вокруг продольной оси, скученное положение зубов), тремы (промежутки между зубами) и диастемы (промежутки между центральными верхними резцами).

При нормальном развитии зубочелюстной системы зубной ряд на верхней челюсти имеет эллиптическую форму, на нижней – параболическую. При аномалии зубных рядов возникают отклонения от нормальной формы. Различают: 1) суженный зубной ряд, который отличается уменьшенными поперечными размерами во всех участках зубного ряда; 2) седлообразный зубной ряд, когда сужение наиболее выражено в области малых коренных зубов; 3) У-образный зубной ряд возникает при сдавлении фронтального участка челюсти до образования острого угла; 4) четырехугольный зубной ряд – передний отдел зубной дуги сплющен и имеет форму трапеции; 5) ассиметричный зубной ряд характеризуется неравномерным развитием обеих половин челюсти, в результате чего получается перекрестный прикус.

При правильном ортогональном прикусе передние верхние зубы примерно на треть перекрывают передние нижние зубы. Отклонения от нормального взаимоотношения зубных рядов вследствие неправильного развития челюстей следует рассматривать как аномалии прикуса, которые чаще всего выявляются в двух направлениях - сагиттальном и вертикальном. Чрезмерное выстояние вперед верхней челюсти (прогнатия – дистальный прикус) или нижней челюсти (прогения – медиальный прикус) относятся к сагиттальным аномалиям. К вертикальным аномалиям прикуса относят глубокий и открытый прикус. Глубокий прикус – такое смыкание зубов, при котором фронтальные зубы верхней челюсти более чем на треть перекрывают зубы нижней челюсти. Для открытого прикуса характерно смыкание лишь боковых зубов и отсутствие смыкания фронтальных. Микрогнатия - состояние, при котором одна из челюстей (обычно верхняя) имеет необычно маленький размер.

Не устраненные в раннем детском возрасте зубочелюстные аномалии приводят к выраженным деформациям лица и челюстей, которые неблагоприятно отражаются на функции жевания у детей, нередко нарушают речь и дыхание, задерживают общее развитие ребенка, иногда накладывают неблагоприятный отпечаток на психику. Зубочелюстные аномалии могут быть вызваны различными причинами как эндогенного, так и экзогенного происхождения. К ним относятся:

1. Различные заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и т.д.).

2. Эндогенные расстройства (дисфункции щитовидной железы и т.д.).

3. Неправильное искусственное вскармливание детей.

4. Нарушенное носовое дыхание.

5. Перенесенные в детстве воспалительные заболевание зубов и челюстей.

6. Раннее удаление молочных зубов.

7. Различные вредные детские привычки (сосание пальцев, языка, губ и различных предметов).

136*. Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и гиперсаливации.

Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы – пищеварительные железы, выделяющие в полость рта специфический секрет, входящий в состав слюны. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну. В норме у человека выделяется до 2,0 л. слюны в сутки. Нарушение саливации:

Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих б-нью Паркинсана, эпидемическим эндефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др.). Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоацидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т.е. крайняя степень гипосаливация) сопролвождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние, пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз).

Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения.

137*. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов.

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Возникновение кариеса обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Экзогенные факторы: алиментарные: дефицит белков, витаминов В и Д минеральных солей (Са, Р), ряда микроэлементов (селен, магний, кадмий), избыточное потребление углеводов, жиров (несбалансированное питание), а также микрофлора полости рта (зубного налета), патология слюнных желез.

Эндогенные факторы: генетические (наследственно-конституционные) факторы, дисгормональные расстройства. Известную этиологическую роль в развитии кариеса зубов играют также гиподинамия и снижение жевательной нагрузки.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов – общие и местные: нарушения общей метаболической системы обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами и нарушение в местной системе (слюнные железы – слюна – ротовая жидкость – зубной налет – ткани зуба – пародонт).

Ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов является нарушение процессов реминерализации эмали зуба. Белковые матриксы эмалевых призм являются своеобразными нуклеаторами, на которые ориентируются кристаллы гидроксиапатита, основные минеральные компоненты которых – кальций и фосфор – находятся в прямой химической связи с белками эмали. Эти составляющие обеспечивают реминерализацию, гомеостаз и резистентностьэмали зуба. При кариесе нарушается прямая химическая связь между указанными компонентами. Процессы реминеризации возможны только при сохранении функции белковых матриксов эмалевых призм.

В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н⁺ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н⁺ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н⁺ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н⁺ служат межпризменные микропространства. При этом кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. На течение кариозного процесса влияют состав и свойства ротовой жидкости, структурные особенности и биохимический состав твердых тканей зуба, состояние пульпы, функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах

138*. Современные представления об этиологии и патогенезе пародонтитов. Участие аутоиммунных реакций и нейрогенных дистрофий в патогенезе пародонтитов.

Рис. 2. Этиологический фактор. Т — травма окклюзионная или ятрогенная, зубной камень; Б — болезни, обменные и гормональные сдвиги; С — старение; Г — гигиена полости рта; И — иммунная защита; В — восстановительные и репаративные процессы.

Факторы риска

ЗУБНОЙ НАЛЕТ

периодонт

Факторы защиты

гингивит

периодонтит

потеря зуба

Пародонтит – заболевание пародонта, характеризующееся поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответсующего лечения к выпадению зубов.

На протяжении нескольких десятилетий ведущими учеными установлена определяющая взаимосвязь между микробиологическими, иммунологическими, травматическими агентами в развитии болезней периодонта. В многочисленных публикациях приведены факты, свидетельствующие о влиянии местных факторов в развитии патологических состояний тканей периодонта, которые, в дальнейшем, оказывают влияние на организм в целом. Также доказана взаимосвязь между анатомо-физиологическими особенностями периодонтальных тканей, составом их структурных компонентов и микрофлорой полости рта в развитии воспалительных заболеваний периодонта. Особое значение ряд исследователей придают биологической природе заболевания периодонта и считают, что именно местные причины, действующие как стимуляторы воспаления, являются ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний периодонта (рис. 2). По мнению этих авторов, полость рта рассматривается, как сбалансированная биологическая система, а заболевания периодонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Наравне с этим установлено, что ключевыми звеньями в этиологии периодонтальных заболеваний являются три главных фактора:

· состояние и продукты жизнедеятельности микроорганизмов в зубном налете;

· факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

· общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

Одним из самых мощных этиологических агентов, вызывающим иммунную реакцию, является микробный фактор, который обуславливает различные клинические проявления заболеваний периодонта. При этом в патогенезе болезней периодонта главное место занимает фактор накопления микроорганизмов зубного налета, его объем, длительность пребывания в участках десны и инвазии в ткани периодонта. Именно влиянием видовой специфичности микробного налета объясняют большинство исследователей развитие воспалительных изменений в периодонте с различными клиническими изменениями. В этом направлении стали более детально изучать состав и специфичность микроорганизмов, механизм образования и прикрепления зубного налета к структурным компонентам тканей ротовой полости и их патогенный потенциал. Всемирная организация здравоохранения определяет понятие зубного налета как «специфическое, но весьма различное по структуре образование на поверхности зуба, обусловленное скоплением и ростом микробов». В целом в полости рта выявлено 300–400 видов микроорганизмов, из них только несколько (7–10) являются вероятными патогенами для тканей периодонта, и называются в литературе как периодонтопатогенные микроорганизмы. Ряд исследователей дает разное описание видового состава микрофлоры периодонта и их связь с расовыми, климатическими, социальными, гигиеническими и возрастными различиями исследуемых групп. Так, доказано, что количество бактерий в единице объема зубного налета очень велико и зависит от возраста, гигиенического воспитания, питания, ятрогенных факторов и факторов риска. Согласно данным литературы в интактном периодонте обнаруживают, главным образом, грамположительные кокки, в частности стрептококки и актиномицеты (рис. 4). За последние годы установлено, что более 70% колоний образуют стрептококки типа Str.salivarius, 15% — вейлонеллы и нейссерии. Остальная флора представлена дифтероидами, лактобактериями, стафилококками, лептотрихиями, фузобактериями, актиномицетами и дрожжеподобными грибами. Микробная флора зубного налета изменчива, как в количественном, так и в качественном отношении и характеризуется различной патогенностью отдельных бактериальных групп и серотипов. Многими исследователями установлено, что основная роль в развитии воспаления десны принадлежит стрептококкам и стафилококкам, но вместе с тем особое место в патологии периодонта занимают бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, спирохеты. Среди них особой патогенностью отличаются грамположительные и грамотрицательные кокки, а также грамположительные бациллы, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты и др. Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и, особенно, экзогенных факторов. Так, интенсивность образования зубного налета находится в прямой зависимости от состава слюны, ее вязкости, микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки полости рта, местных воспалительных процессов и особенно от умения чистить зубы, десна и язык. Зубной налет устойчив к смыванию слюной или полосканию рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым гелем, в виде мукоидной пленки, которая препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии зубного налета. В тоже время микробный состав зубного налета в значительной степени варьирует в различных участках полости рта. Практически важно знать места скапливания зубного налета в полости рта — зубодесневые карманы, ямки, фиссуры на поверхности зубов, участки на слизистой оболочке десны, язык, которые необходимо объяснять пациентам при мотивации. Известно, что степень тяжести периодонтита находится в прямой зависимости от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и в обратной — от эффективности гигиенического режима мероприятий в ротовой полости. Нельзя игнорировать общепризнанный факт вирулентности различных видов микроорганизмов или общую патогенность всей флоры зубного налета. Вирулентность бактерий может выражаться в прямом токсическом воздействии, вызывающим воспаление и деструкцию, а также опосредованно. Эти процессы взаимосвязаны и обусловлены факторами вирулентности микробов, которые распределяются на две группы:

Рис. 6. Зубной налет, связанный с поверхностью зуба и тканями периодонта (Carranza F.A. 1990 г.)

Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития. - student2.ru

1 — факторы, определяющие способность микробов прикрепляться к тканям и образовывать колонии;

2 — факторы, вызывающие деструкцию тканей организма.

Периодонтальные патогены обладают различными механизмами фиксации к тканям, проникновения и фиксации в зубном налете. Токсическое действие бактерий определяется их способностью не только вырабатывать токсины, но и проникать в ткани организма. Последнее свойство называется инвазивностью. С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов исследований установлено наличие микробов и в межклеточном веществе, и внутри клеток эпителия, и в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей (рис. 6).

Бактериальный налет быстро растет благодаря наслаиванию новых микробов. Но кроме микробов, в зубном налете имеются погибшие лейкоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Быстрому росту зубного налета особенно способствует мягкая пища с большим количеством легкоферментируемых углеводов. Если мягкий зубной налет не удалить, он превращается в зубной камень, о чем следует информировать пациента. Для врачей-стоматологов важно учитывать, что ответная реакция тканей полости рта на воздействие микробных и других раздражителей, как правило, сопровождается в последующем формированием очагов фокальной инфекции в организме человека. В литературе описаны научно-обоснованные факты о взаимосвязи между воздействием местных факторов и общим уровнем здоровья при заболеваниях периодонта. Все эти процессы видоизменяются и зависят от иммунологической резистентности, в первую очередь, со стороны местных тканей, а также от уровня общей сопротивляемости организма и представлены в виде схемы (по данным Regezi J., 1993 г.):

Локальные раздражители (микробный фактор и др.)

Клинические проявления заболеваний периодонта с различной степенью тяжести

Сила воздействия раздражителей

Продолжительность заболевания периодонта с последующим влиянием на организм человека