Гиперволемия – увеличение массы крови
- простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.
Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;
- олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.
Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;
- полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.
Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.
Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.
Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.
Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.
94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.
Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.
К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:
1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);
2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);
3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).
Течение и исход кровопотери зависят от:
- особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);
- скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;
- пола;
- возраста;
- предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).
Смертельной является потеря крови свыше 60%.
При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.
Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.
Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.
Срочные механизмы компенсации следующие:
Ä рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
Ä рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;
Ä поступление межтканевой жидкости в сосуды;
Ä рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
Ä увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;
Ä повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.
Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.
Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.
При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.
Патологические нарушения при кровопотере проявляются:
- уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);
- расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);
- недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;
- развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;
- нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);
- расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;
- изменением свертывания крови.
95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классификации анемий. Клинические проявления анемий.
Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.
Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).
При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.
Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.
| Критерий | Анемии | Примечания |
| Этиология | 1. Первичные (наследственные, врождённые) 2. Вторичные (приобретенные) | |
| Патогенез | 1. Постгеморрагические (следствие кровопотерь) 2. Дизэритропоэтические (следствие нарушения кровообразования) 3. Гемолитические (следствие усиления кроворазрушения) | По международной классификации болезней (МКБ-10) — анемии, связанные с питанием, дефицитные. |
| Тип кроветворения | 1. Эритробластические (нормобластические, нормоцитарные) 2. Мегалобластические (мегалоцитарные) | |
| Цветовой показатель | 1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные | 0,85–1,05 >1,05 <0,85 |
| Средний объём эритроцитов (MCV) | 1. Нормоцитарные 2. Микроцитарные 3. Макроцитарные 4. Мегалоцитарные | 80–100 фл (10–15/л) <80 фл >80–100 фл >120–150 фл |
| Скорость развития и продолжительность | 1. Острые 2. Хронические | Развиваются в течение нескольких суток Длятся несколько недель, лет |
| Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза (по ретикулоцитарному индексу — РцИ; N — 0,2–1 %) | 1. Регенераторные, гиперрегенераторные 2. Гипорегенераторные, арегенераторные (апластические) | >1 %, полихроматофильные и оксифильные нормобласты <0,2–0 % |
| Степень тяжести | 1. Лёгкие 2. Средней тяжести 3. Тяжёлые |
96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений).
Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения.
Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:
– появление ядерных предшественников эритроцитов — нормобластов (нормоцитов) полихроматофильных и оксифильных;
– увеличение количества полихроматофилов — полихроматофилия;
– увеличение содержания ретикулоцитов (норма — 0,2–1,0 %) — ретикулоцитоз. Ретикулоциты в 500 раз сильнее, чем эритроциты, проявляют сродство к трансферрину (переносчик железа). Они восстанавливают транспорт железа в костный мозг.
–
В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов:
I — венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика;
II — базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты;
III — «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки;
IV — «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей;
V — «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек.
В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IV и V группами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы.
Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга.