Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.

Известны 2 формы нарушения волного обмена:

-Дегидратация (обезвоживание);

-Гипергидратация (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

Дегидратация

От недостатка поступления воды

У здоровых людей-при чрезвычайных обстоятельствах.

Чаще-при патологических состояниях:1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);3)у недоношенних и тяжелобольных детей;4)при некоторых заболеваниях головного мозга(идиотии,микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В процессе жизни человек непрерывно теряет воду(потери воды ч/з кожу,легкие,с калом,мин.кол-во мочи).В состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл.Если этот дефицит не восполняется-обезвоживание.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо(мышцы,кожа,печень).Продолжительность жизни взр.человека при абсол.голодании без воды-7-10 дней.Детский организм тяжелее переносит обезвоживание(интенс-ть обменных процессов намного выше-потребность,чувствит.к ее недостатку выше).

Избыточные потери воды

1)от гипервентиляции.У взр.потеря воды ч-з кожу,легкие может повышаться до 10-14 л.(норма-не выше 1 л.).Особенно много воды теряется ч-з легкие в детском возрасте при гипервентиляционном синдроме(глубокое,частое дыхание в теч.знач. времени)→потеря воды без электролитов,газовый алколоз→наруш.ф-ции ССС,почек,↑t.

2)от полиурии(при сахарном диабете,врожденной форме полиурии,некот.формах хр.нефрита и пиелонефрита).

От недостатка электролитов

Электролиты облад.спос-ю связывать и удерживать воду.Особенно активны ионы Na, K,Cl и др.Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.( в основном за счет внеклеточной жидкости и только 10% за счет внутриклеточной).

Потеря электролитов ч-з ЖКТ(при неукротимой рвоте и поносах (организм может терять ежесуточно до 15% Na,до 28% Cl и до 22% всей внеклеточной жидкости),при повторных промываниях желудка жидкостью,не содерж. электролиты,при кишечн.,желчных,панкреат. свищах и др.)

Ч-з почки.Мног.введение диуретических с-в,»осмотический» диурез,при некот.формах нефритов,при аддисоновой болезни и др.

Ч-з кожу.Содерж.электролитов в поте относ.низкое.При обильном потоотделении их потеря может достигать значительных величин.У здор.чел.суточное кол-во пота-800 мл.-10 л.(Na->420 ммоль/л,Cl->150 ммоль/л.)Если попытаться возместить потерянную воду бессолевой-внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком.

Влияние дегидратации на организм

ССС

Обезвоживание→сгущение крови(ангидремия)→расстройство ряда гемодинамических показателей.

↓ОЦК и плазмы→перераспределение крови. Жизненноважные органы за счет снижения кровоснабжения почек и скел.муск. лучше др. снабжаются кровью.При тяжелых формах-↓систолическое артер.давление(до 60-70 мм.рт.ст.),↓ венозное давление.Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины МОС.

ЦНС

В основе расстройств-нарушение кровообращения нервной ткани.Это приводит к сл. явлениям:1)недостаточному подвозу питательных в-в к нервной ткани;2)недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;3)нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга достигает критических цифр→коматозное состояние(<19 мм.рт.ст.).↓АД в большом кругу кр.,наруш. осмотического равновесия жидкостных сред организма,ацидоз,азотемия.

Почки

Гл.причина-недост. кровоснабжение почечной паренхимы→азотемия с последующей уремией.В тяжелых случаях-анатомические изменения почек(тромбозы почечных вен,симметричные кортикальные некрозы и др.)

ЖКТ

Вследствие торможения ферментативных процессов,из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника→растяжение желудка,парез кишечной мускулатуры,↓всасывания и др.,ведущие к нарушению пищеварения.Ведущий фактор-ангидремическое расстройство кровообращения ЖКТ.

Гипергидратация

Водное отравление(чрезмерное введение жидкости)

Экспериментально:введение избыточного количества воды животным при одновременном добавлении АДГ→водная интоксикация→рвота,мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние, нередко смертельный исход. ↑ОЦК, относит. уменьшение содержания белков, электролитов крови, Hb, гемолиз эритроцитов, гематурия. Диурез изначально увеличивается, затем уменьшается.

У человека водное отравление возникает,если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению(гидронефроз),при состояниях,сопровождающихся острым ↓ или прекращением отделения мочи(в состоянии шока), больных несахарным мочеизнурением,продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами.

При ограничении выделения жидкости из организма(при этом развиваются отек и водянка)

Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой.

Скопление жидкости:

-в брюшной полости-асцит;

-в плевральной полости-гидроторакс;

-в желудочках мозга-hydrocephalus;

-в околосердечной сумке-гидроперикардиум.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота.

В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек:

-сердечный;

-почечный;

-печеночный;

-кахектический;

-воспалительный;

-токсический;

-нейрогенный;

-аллергический;

-лимфогенный;

-др.

В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.

Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.

Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).

Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой.

Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.

Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве.

Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека.

Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм).

Почечный отек

В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Сердечный(застойный ) отек

Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

↓ количества циркулирующей крови

Венозный застой \

∕ ‌

Капиллярная гипертензия ∕ ‌ ׀‌ Гипоксия тканей

/ Раздражение

│ Уменьшение

почечного кровотока волюморецепторов │

│ ↓ │ ‌

Увеличение выработки ренина ↓ │ │

↓ │

│ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │

↓ │

Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │

↓ │

│ Гипернатриемия │

↓

Раздражение осморецепторов

│ ↓ │ │

Усиление выработки АДГ ← ─

↓ ↓

Увеличение реабсорбции воды Ацидоз

│ ↓ ∕

→→ Накопление воды в тканях (полостях)

↓

Отек

Кахектический (голодный) отек

Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых)

Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).

Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости.

Стремительно растет число опухолевых заболеваний:

В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний:

1. Улучшение диагностики

2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита

3. Улучшение методов статистики.

4. Увеличение средней продолжительности жизни.

5. Загрязнение окружающей Среды канцерогенами.

Опухоли могут быть у животных.

У растений - опухолевовидные образования.

В филогенезе:

1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями.

2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает.

3. По мере усложнения организмов все чаще возникают опухоли эпителиального тканного происхождения (у низших - соединительнотканного).

4. Увеличивается доза злокачественных новообразований.

5. Увеличивается разнообразие видов опухолей.

6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади - лейкоз, человек - рак желудка.

В онтогенезе:

В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона

Во 2-й половине возможны

Далее - чем старше, тем больше вероятность развития опухоли.

Опухоли - нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров).

Опухоли - эксцессы роста.

Опухоли - плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад).

Опухоль - избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.

Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Характер роста:

экспансивный

инфильтрующий (деструктивный)

2. Способность к развитию метастазов

3. Способность к развитию кахексии.