Восстановление функций путем расторможения

Каждое очаговое поражение мозга, возникающее в результате кровоизлияния, травмы или опухоли имеет комплексное строение. Как правило, оно связано с тем, что некоторые нервные элементы, входящие в состав непосредственно пораженной зоны разрушаются и полностью выпадают из функционирования, другие же, частью входящие в состав пораженной зоны, частью же расположенные перифокально (на периферии участка поражения), остаются сохранными, но физиoлoгичecки пpиxoдят в соcтoяниe инактивности (заторможенности). Однако соотношение этих обоих компонентов в различных случаях неодинаково, что и обусловливает возможность или невозможность восстановления и его тип.

При массивных кровоизлияниях и травмах преобладает разрушение действующих нервных элементов определенной зоны коры, в то время как элементы, входящие в состав перифокальной зоны (а может быть, и других, функционально связанных с ними отделов мозга), могут находиться в состоянии инактивности. Каждое очаговое поражение мозга, как правило, сопровождается перифокальными изменениями, явлениями отека и набухания, гемо и ликвородинамическими сдвигами, а в некоторых случаях снижением нормального тонуса корковых клеток в связи с расстройствами функции ретикулярной формации ствола мозга. По мере ликвидации этих патологических явлений (возвращение к норме ликворо- и гемодинамики, ликвидация отека-набухания, нормализация тонуса коры) временно выпавшие функции восстанавливаются в их прежнем виде.

В случаях же контузий, поражений ствола мозга, ведущих к нарушениям активизирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, преобладающее значение имеют факторы, приводящие к недеятельному состоянию нервных клеток, которые морфологически остаются сохранными.

Патогенез подобных временных функциональных расстройств при очаговых поражениях мозга сложен. В начале XX века К. Монаков выделил специальную форму временного нарушения функций при очаговых поражениях мозга, которую он обозначил термином «диашиз». Каждое очаговое поражение мозга (травма, кровоизлияние) является, по мнению К. Монакова, сверхсильным раздражителем, который неизбежно вызывает шок, распространяющийся на далеко отстоящие от очага отделы нервной системы. Такое распространение шока, носящее избирательный характер, может привести в недеятельное состояние как участки нервного поражения, так и симметрично расположенные участки другого полушария и, наконец, участки мозга, входящие в систему совместно работающих зон. В результате такого системного шока, приводящего к пониженной возбудимости участков мозга, входящих в единую функциональную систему, вся система может прийти в состояние временной инактивности, и только после известного времени, когда влияние этого шока постепенно прекращается, функция, инактивированная вследствие диашиза, может возвращаться к деятельному состоянию, восстанавливаясь в ее прежнем виде.

Позднее было высказано предположение, что в этих случаях речь идет о запредельном охранительном торможении сохранных участков мозга(Павлов, 1949) и что в них развивается состояние, подобное «парабиотическому торможению» (описанное в свое время Введенским Н.Е., 1901). В результате временного торможения психических функций последние находятся в состоянии инактивации. Эти положения логически привели к мысли о необходимости щадить больного от сверхсильных и сильных раздражений; в течение известного (иногда длительного) срока больному нужно обеспечивать охранительный режим, который сам по себе будет способствовать постепенной реактивации временно заторможенных нервных элементов.

Как показали нейрофизиологические исследования, начатые еще в 30-е годы (Кэннон, 1934; Дэйл, 1937; Нахманзон, 1939; и др.), процесс проводимости нервного импульса протекает при участии синаптических аппаратов, осуществляющих передачу импульса с одного нейрона на другой. Передача нервного возбуждения осуществляется специфическими химическими веществами — медиаторами. Поэтому основной путь восстановления функций в этом случае — это путь снятия торможения (растормаживание), т. е. восстановление синаптической проводимости путем фармакологического влияния на медиаторный обмен. Такое растормаживающее влияние было прослежено на нарушениях двигательных функций и чувствительности. Наряду с этим могут быть использованы средства тренировки, которые позволяют изменить уровень, на котором функция может быть реализована, и которые позволяют вовлечь остаточные возможности психических функций больного в привычные формы протекания деятельности. Это первый путь восстановления психических функций.

Иным является путь восстановления функции в тех случаях, когда в основе ее нарушения лежит необратимое разрушение нервных элементов. В этом случае восстановление функций в ее прежнем виде оказывается невозможным и единственный остающийся путь заключается в перестройке нарушенной функции, в привлечении для ее восстановления сохранных нервных элементов, в перенесении ее на иные сохранные нервные аппараты, а иногда — в коренном изменении ее психофизиологического состава, так чтобы прежняя задача осуществлялась новыми способами и с помощью совершенно новой нервной организации. К такому виду относится подавляющее число случаев восстановления ВПФ после массивных органических поражений мозга. В этом случае решающую роль играют приемы восстановительного переобучения, в результате которого функция не восстанавливается в прежнем виде, а коренным образом меняет свое строение. Рассмотрим подробнее второй путь восстановления.

2. Восстановление функций путем их перестройки

А. Путем викариата -т.е. путем их перемещения в сохранные отделы больших полушарий. Уже некоторые физиологические наблюдения давали основание считать, что участки нервной ткани, расположенные вблизи очага поражения (если только они сами не находятся в патологическом состоянии), могут обнаружить повышенную возбудимость и брать на себя функции пораженного участка. Классические факты были приведены в свое время А. Гельбом и К. Гольдштейном (1924), показавшим, что при нарушении нормального состояния макулярной части сетчатки в ее периферических отделах может образоваться псевдомакула (или функциональный участок повышения возбудимости), которая начинает играть роль макулы, реорганизуя соответствующим образом зрительные поля. Степень замещаемости разрушенных участков мозговой коры соседними не остается одинаковой и при различной локализации очага меняется. В случае поражения высоко дифференцированных зон коры (например, двигательной, чувствительной, речевой области) возможность такого перемещения нарушенной функции в соседние участки минимальна. В случаях поражения более новых и наименее дифференцированных участков, такая возможность может быть максимальной.

Наибольший интерес представляет восстановление нарушенных функций путем перемещения их в другое, сохранное, полушарие. Внимательное изучение фактов показало, что при работе определенных пунктов одного полушария возбуждение симметричных пунктов другого полушария изменяется, причем эти изменения сохраняются на длительное время. Как показали наблюдения Морелла (1961), после усиления работы определенных пунктов полушария в симметричных пунктах другого полушария существенно изменяется содержание рибонуклеиновой кислоты. Эти данные о наличии «зеркальных фокусов», возникающих в симметричном полушарии, дают основания считать, что всякая работа мозга вовлекает фактически оба полушария и что симметричное полушарие участвует в работе непосредственно действующего полушария — пусть даже на особых ролях. Ряд исследований, проведенных за последнее время, убедительно показал, что абсолютная доминантностъ ведущего (левого) полушария наблюдается далеко не всегда. В значительном числе случаев, когда одно из полушарий является лишь частично доминантным, функция речи фактически осуществляется при участии обоих полушарий. Степень вероятности такого вовлечения субдоминантного полушария в реализацию функций, ранее осуществляющихся доминантным полушарием, не остается одинаковой и значительно варьирует у разных людей.

Ряд исследователей отрицательно решают вопрос о роли правого полушария в восстановлении речи. Они считают, что правое полушарие не принимает участия в восстановлении речи, и тот факт, что речь восстанавливается после повреждения каких-либо участков левого полушария, еще не указывает на то, что правое полушарие берет на себя эти функции, так как есть другие факты, а именно: а) повторные поражения левого полушария снова приводят к афазии; б) поражение же правого полушария у этих же больных после того, как у них было поражено левое и речь восстановилась, не ведет к афазии. В. Пенфилд и Л. Робертс полагают, что происходит внутриполушарная перестройка, и функцию речи берут на себя сохранные зоны левого полушария. Однако вопрос о роли правого полушария в восстановлении речевых функций до сих пор не получил окончательного решения.

Б. Восстановление функций путем перестройки функциональных систем -во всех описанных выше случаях функция, восстановленная в результате расторможения или перемещения в другое полушарие, восстанавливается в ее прежнем виде, не испытывая заметных структурных изменений. Наибольший интерес представляет, однако другой вид случаев (занимающий в клинической практике ведущее место), когда группа нервных элементов, принимавших участие в осуществлении данной функции остается разрушенной, не замещается иными (перифокально или симметрично расположенными) нервными элементами и когда несмотря на это через известное время возможность выполнять данную функцию восстанавливается. В этом случае речь идет о восстановлении функции путем перестройки функциональной системы. Факт восстановления функций путем перестройки функциональных систем неоднократно приводился в литературе. Еще на заре научной физиологии его обнаружил и продемонстрировал. П. Флуранс (1824), перешивший у петуха нервы, приводящие и отводящие крыло, и наблюдавший быстрое восстановление функции путем перестройки функциональной системы. В дальнейшем аналогичные факты высокой пластичности нервной системы были описаны в классических опытах А. Бете (1931), а затем и в широко известных опытах К. С. Лешли (1929, 1960) и других, показавших, с какой легкостью животное с поврежденными конечностями или нарушением центрального нервного аппарата начинает выполнять прежнюю задачу новыми средствами. Все исследователи отмечали, что в ряде случаев перестройки функциональных систем протекают у низших животных настолько легко, что иногда возникают спонтанно и почти не нуждаются в специальном переобучении.

Однако на последующих этапах эволюции подобная перестройка функциональных систем протекает не так быстро. Она требует участия высших уровней центральной нервной системы — коры головного мозга и длительного специального восстановительного обучения больных. Этот путь восстановления ВПФ был создан советскими психологами в годы ВОВ. Ведущая роль в разработке этого пути восстановления ВПФ, и, прежде всего речи при афазии, принадлежит А. Р. Лурии, известному психологу и основоположнику советской нейропсихологии. В основу позитивного решения проблемы восстановления функций были положены новые представления о системной локализации ВПФ, о ее прижизненном формировании в процессе предметной деятельности, о примате социального в психике человека. В этот период был сформулирован ряд принципов восстанови­тельного обучения:

♦ принцип опоры на сохранную афферентацию;

♦ принцип опоры на смысловое содержание речевой деятельности;

♦ принцип использования развернутого набора внешних средств с постепенным их «свертыванием»;

♦ «этапный» принцип.

Единственным эффективным путем восстановления оказался путь перестройки функциональных систем — либо на основе включения сохранных звеньев нарушенной системы (внутрисистемная перестройка), либо путем включения в функциональную систему новых звеньев взамен нарушенных (межсистемная перестройка). Для этого привлекаются различ­ные межфункциональные связи. Причем те из них, которые не были ведущими до заболевания, специально делаются таковыми. Этот «обход» привычного способа выполнения функции нужен для привлечения запасных резервов (афферентаций). Например, при восстановлении распавшейся артикуляционной позы звука речи часто используется оптико-тактильный метод. В этом случае ведущей становится опора не на звучание отрабатываемого звука, а на его оптический образ и тактильное чувство артикуляционной позы. Иначе говоря, подключаются в качестве ведущих такие внешние опоры, которые в речевом онтогенезе (при овладении звукопроизношением) являлись не основными, а лишь дополни­тельными. Благодаря этому способ произнесения звука речи меняется. Только после того, как оптически воспринятая и так­тильно проанализированная артикуляционная поза у больного закрепится, можно фиксировать его внимание на акустическом образе и пытаться вернуть ему роль ведущей опоры. Важно при этом, что прямые методыобучения рассчитаны на непроизвольное всплываниев памяти больных преморбидно упро­ченных навыков.

Обходные методыпредполагают, напротив, произвольное освоение способов восприятия речи и собственного го­ворения. Это обусловлено тем, что обходные методы требуют от больного реализации пострадавшей функции новым способом, который отличается от привычного, упроченного в преморбидной речевой практике. Так был разработан метод, приводящий к эффекту, — это метод осознанного восстановительного обучения или переобучения. Например, восстановление ряда речевых функций требует подключе­ния неречевых опор. В связи с этим последовательность работы над речевыми и неречевыми функциями решается в каждом конкретном случае в зависимости от того, каково сочетание вер­бальных и невербальных компонентов синдрома.

Восстановительное обучение проводится по специальной, за­ранее разработанной программе, которая должна включать оп­ределенные задачи и соответствующие им методы работы, диф­ференцированные в зависимости от формы афазии (апраксии, агнозии), степени выраженности дефекта, этапа заболевания. Необходимо также соблюдение принципа системности. Это значит, что восстановительная работа должна вестись над всеми сторонами нарушенной функции, а не только над теми, которые пострадали первично. Правильная организация восстановительного обучения тре­бует также и строгого учета особенностей каждого конкретного случая заболевания, а именно: индивидуальныхсвойств личности, тяжести соматического состояния, условий жизни и т.д.

Важным моментом в организации и прогнозировании резуль­татов восстановительного обучения является учет коэффициента полушарной асимметрии у конкретного больного. Чем он выше, тем больше оснований для вывода о том, что больной — потен­циальный левша или амбидекстр. Следовательно, у него нестан­дартное распределение ВПФ по полушариям мозга, и часть речевых и других доминантных (левополушарных) функций мо­жет реализовываться правым полушарием. Идентичный по раз­мерам и локализации очаг поражения левого полушария у левши или амбидекстра приводит к более легким последствиям, и ко­нечный результат восстановления при прочих равных с больны­ми-правшами условиями — лучше. Для практиков-афазиологов эти сведения являются чрезвычайно важными.