В. поражение корешково-спинальных артерий

Стеноз или тромбоз одной из 7—8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при со­путствующем поражении большой передней корешко­вой артерии Адамкевича (артерии поясничного утол­щения Лазорта). Эта артерия может поражаться артери­итом (рис. 114) или сдавли­ваться при травматическом повреждении межпозвоноч­ных дисков или позвонков, при дегенеративных или опу­холевых процессах.

Корешково - спинальные артерии могут быть пересе­чены или перевязаны во время операций на спин­ном мозге и позвонках (см. с. 181).

Рис. 114. Ишемия в бассейне ар­терии поясничного утолщения при стенозе устья межреберной артерии, от которой начинается артерия поясничного утолщения.

6—186

Г. ПОРАЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ И ВНУТРИМОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

I. БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ

Все заболевания сосудов, которые суживают просвет спинальных ар­терий, могут стать причиной циркуляторных нарушений или тромбоза с последующим развитием ишемического некроза или склероза спинного мозга.

Артериосклерозартерий спинного мозга по статистическим данным встречается реже, чем артериосклероз сосудов головного мозга. Е. Demang (1885), A. Pic и S. Bonnamour (1904), J. Lhermitte (1907) изучали спи-нальный атеросклероз главным образом лиц старческого возраста.

Создается впечатление, что внутримозговые артериолы поражаются больше, чем артерии оболочечной сети. Относительно редкая частота ате­росклероза артерий спинного мозга противопоставляется большой частоте возрастного фиброзного утолщения и стеноза мелких внутримозговых и поверхностных сосудов (К. Jellinger, 1966). Тонкие спинальные артерии часто поражаются артериосклерозом (J. Gruner. J. Lapresle, 1962; Н. Gar­land, J. Greenberg, D. G. Harriman, 1966). Мнение всех авторов оказыва­ется единым в том, что в крупных артериях, аорте, поясничных и межре­берных артериях наиболее выражены сочетанные процессы закупорки и сужения артерий; это создает в сосудах спинного мозга предрасположен­ность к гемодинамическим нарушениям. Атеросклеротические размягче­ния спинного мозга располагаются в основном в передних рогах. Эти из­менения встречаются значительно чаще, чем это предполагалось ранее; многие спинальные синдромы неясной этиологии, вероятно, в ближайшее время будут отнесены к этой группе. Сосудистые изменения являются также причиной склероза спинного мозга, вызывающего медленно про­грессирующую параплегию старческого возраста (Е. Neumayer, 1967).

Инфекционный артериитможет вызвать изменения артериол спин­ного мозга. В случае переднего спинального синдрома, впервые описан­ного П. А. Преображенским (1904), причиной заболевания был сифилис.

Узелковый периартериитредко поражает сосуды спинного мозга. Ха­рактерным для этого заболевания является тромботический артериит, ко­торый приводит к образованию очагов некроза в спинном мозге. Было описано некоторое число случаев как изолированного поражения спинно­го мозга без проявления процесса в периферических сосудах, так и в со­четании с изменениями артерий (R. Kourilsky, К. Garcin et coll., 1938; J. Riser, J. Geraud, L. Gleizes, 1955; H. Roger, J. Poursines, J. Roger, 1955; J. Becker, 1958; K. Jellinger, 1963; W. Wechsler, 1964).

II. ЭМБОЛИИ

Размягчения спинного мозга, обусловленные эмболиями, встречают­ся редко. Тем не менее A. Vulpian (1861), W. R. Gowers (1899) показали роль миграции эмболов в возникновении таких размягчений. Редкость обнаружения эмболов связана с тем, что межреберные и поясничные ар­терии, от которых отходят корешково-спинальные артерии, имеют неболь­шой диаметр и практически начинаются под прямым углом от аорты, а также и с тем, что полное исследование артериальной системы при этих осложнениях практически не проводится.

Эмболы из форменных элементов крови чрезвычайно редко приводят к развитию ишемического некроза.

Известные в литературе случаи наблюдались в процессе развития эмбологенных кардиопатий (М. Ullmann, 1938; Nadon, 1949), часто при митральных стенозах (P. Castaigne, D. Laplane, R. Escourolle, P. Augustin, 1968) и особенно при септических эндокардитах.

Можно предполагать возможность эмболии атероматозными массами в патогенезе прогрессирующих миелопатий у лиц преклонного возраста.

Нетромботические эмболии. Известно несколько наблюдений эмболии кристаллами холестерина (О. Perier, 1960) и фрагментами nucleus pulpo-sus (J. L. Naimann, W. L. Donahue, J. S. Prichard, 1961; F. Feigin, N. Po-poff, M. Adachi, 1965).

Газовые эмболии наблюдаются как несчастные случаи при деком­прессии у ныряльщиков, когда выход из-под воды происходит слишком быстро.

Paul Bert в 1878 г. первым доложил о заболевании, причиной которо­го была внезапная декомпрессия с образованием газовых пузырей; наибо­лее демонстративным примером этой патологии является параплегия у водолазов.

Под влиянием нарастающего гидростатического давления у погру­жающегося под воду человека пропорционально повышается давление газа в легких. Растворимые газовые фракции крови увеличиваются и вы­ходят в ткани. Если декомпрессия происходит слишком быстро, обратные процессы не успевают развиться и растворенный азот в форме пузырей оказывается в сосудах и тканях, вызывая локальную ишемию. То же про­исходит в мозговом веществе, особенно чувствительном к аноксии. Почти постоянная топография очага при параплегиях объясняется анатомиче­скими особенностями грудного отдела спинного мозга, где очень мало со­судов и анастомозов. М. Langlois и J. G. Veyrat (1960) описали 12 очень тщательно и всесторонне исследованных наблюдений газовых эмболии.

Клиническая картина складывается из остро развивающихся парали­чей, которым часто предшествует ощущение ползания мурашек в ногах, боли в лопаточной области и позвоночнике, липотимия. Как правило, наблюдается вялая параплегия с преобладанием в дистальных отделах конечностей, которая сразу достигает максимального выражения. Нару­шения функций сфинктеров постоянные и появляются очень рано, нали­чие сирингомиелитической диссоциации чувствительности свидетельству­ет о центральной локализации процесса.

Некоторыми отягощающими фактами являются интенсивная мышеч­ная нагрузка под водой, недостаточная тренировка перед погружением, его длительность, наличие предшествующих случаев декомпрессии, нару­шение поэтапных погружений, для которых необходимы специальные площадки декомпрессии.

Лечение простое: помещение в камеру рекомпрессии, которая тем эф­фективнее, чем раньше она начата. Профилактика заключается в строгом соблюдении распределения площадок декомпрессии.