Неотложная противошоковая терапия
Патогенез
ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.
ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.
ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.
ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.
Важнейшие механизмы развития шока:
ž резкое снижение ОЦК;
ž нарушение сосудистой регуляции.
ž уменьшение производительности сердца;
стадии шока:
ž компенсированная - перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;
ž декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;
ž необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.
Классификация шока
гиповолемический:
ž геморрагический -шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.
ž негеморрагический -возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:
Ø ожогами;
Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);
Ø недостаточностью коры надпочечников;
Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);
Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;
кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:
Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40—50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);
Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;
Ø аневризма желудочков;
Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);
ž дистрибутивный/вазопереферический(в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):
Ø септический -шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;
Ø анафилактический -вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;
Ø нейрогенный -возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;
ž обструктивный- возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:
Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);
Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;
Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);
Ø тампонада сердца;
Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);
Ø миксома предсердий.
Общая диагностика
ž Критерии шока:
Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);
Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).
Геморрагический шок
ž Клиническая картина:
ž Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести). Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст ; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.
ž Потеря от 20 до 25% ОЦК ( субкомпенсированная степень). Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.
ž Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень). Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.
ž Потеря более 40% ОЦК(необратимая степень тяжести).Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,брадипноэ; АД < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин .; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.
Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:
ž Диагностика.
ž Проведение неотложной противошоковой интенсивной терапии.
ž Обеспечение оптимального анестезиологического пособия при оперативном вмешательстве, устраняющем источник кровотечения.
ž Профилактика возникновения полиорганной недостаточности, как осложнения шока и интенсивной терапии:
Ø профилактика РДС,
Ø профилактика ДВС- синдрома,
Ø профилактика ОПН.
ž Протекторная терапия в фазе гиперкатаболизма.
1. Диагностика.
Декомпенсированный геморрагический шок.
ž Дефицит ОЦК от 40 до 70%
ž Кровопотеря от 2-х до 3.5 литров.
ž Клиническая симптоматика:
ž 1. Сознание:
Ø беспокойство или спутанность сознания - дефицит ОЦК - 30 - 40% ,
Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%
ž Пульс > 120 - 140.
ž Артериальное давление < 80 мм рт. ст.
ž Пульсовое давление - низкое.
ž Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.
ž Диурез < 0.5 мл/кг - час.
ž Шоковый индекс > 1.
Лечение септического шока
ž надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс.
ž коррекция критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.
ž непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.
ž антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока.
ž При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина.
ž При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут.
ž При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.
ž В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3–0,5 г/сут.
ž γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).
ž реологические инфузионные среды (реополиглкжин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал .
ž в качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон).
ž для ингибирования протеаз крови – антиферментные препараты (гордокс – 300 000–500 000 ЕД, контрикал – 80 000-150 000 ЕД, трасилол — 125 000-200 000 ЕД).
ž применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, – антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.
Патогенез
ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.
ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.
ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.
ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.
Важнейшие механизмы развития шока:
ž резкое снижение ОЦК;
ž нарушение сосудистой регуляции.
ž уменьшение производительности сердца;
стадии шока:
ž компенсированная - перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;
ž декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;
ž необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.
Классификация шока
гиповолемический:
ž геморрагический -шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.
ž негеморрагический -возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:
Ø ожогами;
Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);
Ø недостаточностью коры надпочечников;
Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);
Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;
кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:
Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40—50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);
Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;
Ø аневризма желудочков;
Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);
ž дистрибутивный/вазопереферический(в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):
Ø септический -шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;
Ø анафилактический -вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;
Ø нейрогенный -возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;
ž обструктивный- возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:
Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);
Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;
Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);
Ø тампонада сердца;
Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);
Ø миксома предсердий.
Общая диагностика
ž Критерии шока:
Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);
Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).
Геморрагический шок
ž Клиническая картина:
ž Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести). Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст ; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.
ž Потеря от 20 до 25% ОЦК ( субкомпенсированная степень). Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.
ž Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень). Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.
ž Потеря более 40% ОЦК(необратимая степень тяжести).Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,брадипноэ; АД < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин .; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.
Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:
ž Диагностика.
ž Проведение неотложной противошоковой интенсивной терапии.
ž Обеспечение оптимального анестезиологического пособия при оперативном вмешательстве, устраняющем источник кровотечения.
ž Профилактика возникновения полиорганной недостаточности, как осложнения шока и интенсивной терапии:
Ø профилактика РДС,
Ø профилактика ДВС- синдрома,
Ø профилактика ОПН.
ž Протекторная терапия в фазе гиперкатаболизма.
1. Диагностика.
Декомпенсированный геморрагический шок.
ž Дефицит ОЦК от 40 до 70%
ž Кровопотеря от 2-х до 3.5 литров.
ž Клиническая симптоматика:
ž 1. Сознание:
Ø беспокойство или спутанность сознания - дефицит ОЦК - 30 - 40% ,
Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%
ž Пульс > 120 - 140.
ž Артериальное давление < 80 мм рт. ст.
ž Пульсовое давление - низкое.
ž Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.
ž Диурез < 0.5 мл/кг - час.
ž Шоковый индекс > 1.
неотложная противошоковая терапия
ž Венозный доступ адекватный для быстрого введения больших объемов сред:cava - катетеризация одно- или двусторонняя, кубитальные вены одна или две.
ž NB! В критическом состоянии анестезиолог обязан выбрать тот метод венозного доступа, которым он владеет безупречно это может быть cava- катетеризация по методу Сельдингера, венесекция v. Bazilicae, кубитальных вен и т.д.
ž Немедленное струйное введение 7.5% раствора хлористого натрия в дозе 4 мл/кг с последующим струйным введением 400 мл коллоидного раствора (реополиглюкин,рефортан, стабизол ).
ž Переход на струйное введение кристаллоидных или коллоидных растворов до стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст. Общая доза кристаллоидов до 20 мл/кг массы, коллоидов - 8 - 10 мл/кг массы. СТАБИЛЬНЫЕ цифры артериального давления уже позволяют проводить оперативное вмешательство, направленное на остановку кровотечения.
ž Подготовка к переливанию эритроцитосодержащих сред ( эритроцитарная масса, свежецитраная кровь) с полным соблюдением всех правил переливания крови:
Ø определение группы крови больного,
Ø определение группы крови доноров,
Ø пробы на совместимость по системе АВО и Rh - фактору.
ž Переливание эритроцитосодержащих сред следует производить после стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст.
ž Переливание крови следует производить срочно при снижении Ht ниже 25%.
ž Переливание кристаллоидных и коллоидных растворов должно всегда сопровождаться инотропной поддержкой и введением глюкокортикоидов.
ž Доза глюкокортикоидов: гидрокортизон - 40 мг/кг,
ž преднизолон , (метилпреднизолон ) - 8 - 10 мг/кг ( допустимо до 30 мг/кг )
ž дексаметазон - 1 мг/кг.
ž Инотропная поддержка осуществляется следующими адреномиметическими препаратами:
- дофамин - 2 - 5 мкг/кг- мин.
- норадреналин - 2 - 16 мкг/мин.
- добутрекс - 2 - 20 мкг/мин
Общие принципы противошоковой терапии:
ž Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).
ž Согревание больного.
ž Создание напряженного объёма крови (НОК).
ž Фармакологическая инотропная поддержка.
Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, поддержание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызывает тахикардию в условиях отсутствия НОК.
ž Вазопрессорная поддержка. В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин.
ž Применение глюкокортикоидов и инсулина.
Ø Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.
ž Поддержание НОК.
Ø После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.
Ø Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.
ž При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легкихс ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.
ž При условии тяжелого метаболического ацидоза(рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).
ž При необходимости обезболивания, применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.
ž Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотическогодавления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.
ž Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О2используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса.