Родовая травма позвоночника.

· разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,

· отрыв тела позвонка от диска,

· отрыв боковой массы атланта,

· вывихи,

· разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,

· переломы позвоночника обычно в области VI – VII шейных позвонков.

Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга. Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:

1. паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)

2. паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).

Родовые повреждения гипоксического генеза.

В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствие гипоксии. На фоне гипоксии возникают:

· диапедезные кровоизлияния,

· отек,

· некроз.

Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей. Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Понижение давления – приводит к ишемическим некротическим изменениям.

1. Кровоизлияния гипоксического генеза у недоношенных и незрелых детей чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.

2. Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.

Ишемические повреждения головного мозга.Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества. Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.

Билет 12

1. Опухоль. Определение понятия. Номенклатура. Канцерогенез. Определение понятия. Теории канцерогенеза. Молекулярные основы канцерогенеза. Основные свойства опухоли и их характеристика.

Опухоль - патологический процесс, представленный новообразованной тка­нью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Номенклатура. В качестве синонимов для понятия опу­холь используют: неоплазма (neoplasm); бластома (blastema); тумор (tumor); онкос (oncos). Злока­чественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхималыюй ткани — саркомой.

Этиология и патогенез опухолей. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.

Основными теориями канцерогенеза являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.

Молекулярные основы канцерогенеза. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке. Выделяют четыре класса генов, которые являются мишенями канцерогенных агентов:

1) протоонкогены (клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками, или онкопротеинами. (c-erbB, c-erbA, c-fos, и др.) — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;

2) гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибируюшие пролиферацию клеток тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Антионкогенами являются р53 и Rb (retinoblastoma gene);

3) гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза: bcl-2, c-myc и р53. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме происходящая при опухолевом росте. Апоптоз в опухолях может быть спонтанным и индуцированным различными терапевтическими воздействиями;

4) гены, отвечающие за процессы репара­ции ДНК.

Основные свойства опухолей: 1) автономный рост, 2) наличие атипизма, 3) спо­собность к прогрессии и метастазированию.

Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя.

Атипизм опухоли. Атипизм происходит от греч. Atypicus — отклонение от нормы. Помимо термина атипизм используются такие понятия, как анаплазия (возврат к эмбриональному этапу развития) и катаплазия (уподобление эмбриональной ткани).

В опухолях выделяют четыре вида атипизма: 1) морфологический, 2) биохимический, 3) антигенный и 4) функциональный.

Морфологический атипизм, или атипизм струк­туры опухоли выражается в том, что ткань опухоли не повторя­ет строение аналогичной зрелой ткани. Представлен двумя вариантами: тка­невым и клеточным.

Клеточный атипизм заключается в появлении: 1) полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, 2) укрупнении ядер, 3) увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, 4) появлении крупных ядры­шек, 5) патологических митозов.

Патология митоза и апоптоза. В опухолевой ткани наблюдает­ся патология митоза, регистрирующаяся в гистологических и ци­тологических препаратах. Фракция делящихся клеток в опухолевой ткани значительно выше и составляет около 20% клеток.

Биохимический атипизм проявляется в метаболических изменениях в опухолевой ткани: уси­ленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, синтез эмбриональных 6елков. Может изучаться с помощью гисто- и иммунногистохимических методов.

Антигенный атипизм связан с появлением в ней особых антигенов. Выделяет в опухолях 5 типов антигенов.

2. Вирусные воздушно-капельные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции. Этиопатогенез заболеваний. Патологическая анатомия. Осложнения.

ГРИПП: острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:

Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность.

Вирус В - вызывает локальные вспышки и эпидемии.

Вирус С – приводит к спорадическим случаям.

Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания:

1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней).

2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями.

3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли.

Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса:

Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей.

Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния.

Нейропатическое действие - создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей.

Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции.

Патологическая анатомия.

Легкая форма гриппа – развивается катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макро: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоизлияниями, покрыты слизью. Микро:в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных или фуксинофильных телец.

Базофильные тельца – это скопления вируса.

Фуксинофильные тельца – это разрушенные органеллы под воздействием вируса.

Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.

Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при легком течении гриппа присоединяются более значительные поражения:

- кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы,

- меняется характер воспаления – оно становится серозно-геморрагическим и фибринозно-геморрагическим,

- значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация,

- некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой,

- повреждается альвеолярный эпителий, в связи с чем снижается выработка суфрактанта,

- в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками.

Макроскопическая картина: Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии.

Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссу-дат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах:

- токсический,

- с легочными осложнениями.

Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхо-легочным поражениям. Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизляния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек головного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных орга-нов. Смерть больных при токсической форме гриппа может наступить на 4-5 день заболевания.

Грипп с легочными осложнениямивозникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) – развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом. Пораженное легкое получило название «большое пестрое легкое». Оно увеличено, неравномерной окраски и плотности. В нем видны: выбухающие плотные очаги пневмонии серо-красного или зелено-красного цвета, западающие очаги ателектазов синеватого цвета, вздутые очаги эмфиземы светло-пепельного цвета, абсцессы грязно-серого цвета, кровоизлияния темно-красного цвета.

Легочные осложнения гриппозной пневмонии часто приводят к развитию бронхоэктазов, пневмосклерозу, обструктивной эмфиземы, фибринозно-гнойному плевриту с эмпиемой, к гнойному медиастениту.

Кроме легочных осложнений при гриппе могут возникать внелегочные осложнения: серозный менингит, арахноидит, энцефаломиенит, невриты, гломерулонефрит, катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит.

У детей нередким осложнением является асфиксия вследствие развития истинного крупа или ложного крупа (фибринозное воспаление).

ПАРАГРИПП (РИНОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ) по своему течению напоминает легкий грипп (отсюда название болезни). Эти инфекции составляют до 20-50% ОРВИ. Вызывается парагрипп пневмотропным РНК-вирусом. Инкубационный период 3-6 дней, инфекция продолжается 1 неделю. Клинически проявляется повышенной утомляемостью, сильным насморком с выраженной секрецией слизи, чиханием, болями в горле, субфибтильной температурой, охриплостью, кашлем.

Патологическая анатомия.Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста.

В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ вызывается пневмотропным ДНК-содержащим вирусом у людей любого возраста, но наиболее часто у детей первых лет жизни (до 50% всех заболеваний).

Название «аденовирус» связано с тем, что впервые он был выделен из аденоидов.

Особенность пути передачи – не только воздушно-капельным, но и контактным путем. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей, конъюктивы и кишечника. Инкубационный период 4-5 суток. Патологическая анатомия зависит от тяжести заболевания.

При легкой форметечения отмечается

- катаральный риноляринготрахеобронхит и фарингит,

- острый катаральный конъюктивит,

- регионарный лимфаденит с увеличнием лимфоузлов и селезенки.

Слизистая оболочка отечна, гиперемирована с точечными крово-излияниями, наблюдается выраженная десквамация эпителия. В эпителии обнаруживаются характерные аденовирусные клетки – крупные клетки с увеличенными, неравномерно окрашенными, уродливыми ядрами, которые содержат базофильные скопления вируса.

У грудных детей часто развивается серозная аденовирусная брорнхо-пневмония. В серозный экссудат при этой пневмонии входят еще и слущенные альвеоциты, эритроциты, макрофаги. Клетки экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто образуются очаги ателектазов и эмфиземы. А в ряде случаев образуются гиалиновые мембраны.

Тяжерая форма аденовирусной инфекции, которая развивается, как правило, у детей 1-го года жизни, связана с двумя факторами:

- с генеразизацией и вторичной репродукцией вируса в эпителии кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга – наблюдаются дистрофические изменения, аденовирусные клетки, межуточное воспаление,

- с присоединением вторичной инфекции и развитием гнойно-некротического воспаления в бронхиальном дереве и легких.

Смерть больных детей наступает прежде всего от легочных осложнений, далее от менингоэнцефалита.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Доля этих инфекций в группе ОРВИ составляет 5-20%. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который обладает высоким цитопатическим и иммуно-депрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Инкубационный период 3-6 дней. Преимущественно поражаются дети 1-го года жизни, мальчики в 2 раза чаще. У детей старшего возраста и у взрослых течение заболевания легкое или бессиптомное.

Патологическая анатомия.

Отличительной особенностью заболевания является преимущественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей, где возникают более выраженные изменения. В начальных отделах дыхательных путей развивается катаральный ларинготрахеобронхит – отек слизистой, гиперемия.. В мелких бронхах и бронхиолах сочетание десквамации клеток поврежденного эпителия и очаговой пролиферации эпителия в виде сосочков (симпластов). Сосочки образованы крупными клетками со светлыми ядрами. В этих клетках обнаруживаются вирусы. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстици-альная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, в которых отмечается выраженная лимфогистоцитарная инфильтрация. В связи с закрытием просвета бронхов и бронхиол развиваются очаги ателектазов и острой эмфиземы.

Осложнения возникают при присоединении вторичной инфекции: пневмонии, менингоэнцефалит.

Билет 13.

1. Морфогенез опухоли. Стадии морфогенеза злокачественных опухолей и их характеристика. Морфология опухолевого роста. Строение опухоли. Характер роста опухолей по происхождению, по отношению к окружающим тканям. Взаимодействие опухоли и организма.

Морфогенез опухоли.Раз­витие опухолей может быть de novo или стадийно, путем скачко­образной или стадийной трансформации. В соответствии с теорией скачкообразной трансформации опухоль может развиться без предшествующих изменений тканей.

В настоящее время выделяют стадии морфогенеза злокачественных опухолей: 1) стадию предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадию неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадию инвазивного роста опухоли; 4) стадию метастазирования.

Предопухолевая дисплазия. Развитию большинства злокачественных опухолей предшествуют предопухолевые процессы. К предопухолевым процессам относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных, так и стромальных элементах.

Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранной структуре ткани. В строме очагов дисплазии регистрируются изменения состава внеклеточного матрикса, появление клеточного инфильтрата, фибропластическая ре­акция и др.

При дисплазии эпителия обнаруживаются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигуры митозов, утолщается базальная мембрана, накапливаются определенные типы коллагенов и появляются лимфоидные инфильтраты. В случае предлейкоза происходит увеличение процента бластных клеток до 99%.

В большинстве органов диспластический процесс развивается при наличии пролиферации клеточных элементов на фоне предше­ствующей гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией. В ряде случаев дисплазия сочетается с атрофией ткани. Оба процесса имеют общие генетические механизмы.

Генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними метода­ми диагностики предопухолевых изменений.

Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связано с генетическими перестройками и злокачест­венной трансформацией. В результате возникает малигнизированная клетка, которая делится, формируя узел (клон) из подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. В случае рака стадия роста опухоли "самой в себе" без разруше­ния базальной мембраны и без образования стромы и сосудов назы­вается стадией рака на местеи выделяется в самосто­ятельную морфогенетическую стадию. Длительность течения данной стадии может достигать 10 лет и более.

Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильт­рирующим ростом. Появляется развитая сосудистая сеть, строма, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухо­левых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре фазы: 1) потеря межклеточных контактов, 2) прикрепление к компонентам внеклеточного матрикса, 3) деградация внеклеточного матрикса, 4) миграция опухолевой клетки.

Метастазирование— заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождается определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования свя­зан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы лимфогенно, гематогенно, периневрально и имплантационно, что легло в основу выделения видов метастазирования.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада. Метастатический каскад условно разделен на четыре этапа: 1) формирование метастатического опухолевого субклона; 2) инвазия в просвет сосуда, 3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке), 4) оседание на новом месте с формирова­нием вторичной опухоли.

Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют преимущественно гематогенным путем. При злокачественных опухолях из эпителия первыми развиваются лимфогенные метастазы.

Морфология опухолевого роста. Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это собственно опухолевые клетки. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и внекле­точным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Внеклеточный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом.

Происхождение стромы опухоли. Клеточные эле­менты стромы опухолей возникают из предсуществующих нормальных соединительнотканных предшественников. Образова­ние стромы опухоли является многостадийным процес­сом, основными ступенями которого считают:

1) секрецию опухолевыми клетками митогенных цитокинов — раз­личных факторов роста и онкопротеинов, стимулирующих проли­ферацию соединительнотканных клеток;

2) синтез опухолевыми клетками некоторых компонентов внекле­точного матрикса — коллагенов, ламинина, фибронектина и др.;

3) пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, формирование;

4) миграцию в строму клеток гематогенного происхождения - моноцитов, плазмоцитов, лимфоидных элементов, тучных кле­ток и др.

Ангиогенез в опухоли. Рост опухолей зависит от степени развитости сосудистой сети. В новообразованиях диаметром менее 1—2 мм питательные вещества и кислород поступают из тканевой жидкости окружающих тканей путем диффузии. Для питания более круп­ных новообразований необходима васкуляризация ткани. В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяются на органоидные и гистиоидные. В органоидных опухолях имеется паренхима и развитая строма. Примером органоидных опухолей служат опухоли из эпителия. Степень развито­сти стромы может варьировать от редких узких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощ­ных полей фиброзной ткани, в которой эпителиальные опухолевые цепочки бывают едва различимыми, в фиброзном раке или скирре. В гистиоидныхопухолях доминирует паренхима, строма практичес­ки отсутствует, представлена тонкостенными сосудами капиллярного типа. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соединительной ткани и некоторые другие неоплазмы.

ХАРАКТЕР РОСТА. Моноклоновое происхождение сопровождается ростом опухоли на начальной стадии развития в виде одного узла, т.е. имеет место уницентрический характер роста. Моноклоновость развившейся опухоли может возникать в результа­те селекции наиболее злокачественного клона опухолевых клеток и вытеснении им менее злокачественных клонов. Поликлоновое происхождение опухолей встречается реже и характерно для опухолей с мультицентричным характером роста, таких как полипоз толстой кишки, мультицентрический рак молочной железы и печени и др. Мультицентричный характер роста может приводить к форми­рованию единого узла опухоли при близком расположении и слия­нии нескольких очагов роста.

Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с формированием соединительнотканной капсу­лы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтрирующим и инвазивнымс прорастанием прилежащих тканей. В полых органах выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофитныйпри росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в стенку органа.

Взаимодействие опухоли и организма. Взаимодействие опухоли и организма складывается из действия опухоли на организм и защиты организма от опухоли. Локальноевоздействие опухоли включает в себя нарушения ме­таболизма, сдавление прилежащих тканей, их разруше­ние, прорастание стенок сосудов. Некроз и изъязвление опу­холи может сопровождаться кровотечением и присоединением вто­ричных инфекций. Общее воздействие опухоли на организм хозяина может приводить к развитию анемии, раковой интоксикации, раковой кахексии и паранеопластических синдромов. Кахексия. Раковая кахексия характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелетной мускулатуры. Паранеопластические синдромы — это синдромы, связанные с наличием опухоли в организме. При гормонально активных опухолях могут возникать эндокринопатии. На стадии метастазирования опухоль воздействует на свертывающую и противосвертывающую систему крови, усиливает коагуляцию крови и способствует развитию раз­личных видов тромбопатий. Противоопухолевый иммунитет. Механизмы противоопухоле­вой зашиты организма разнообразны. Отмечена неэффективность иммунных реакций в защите от опухоли.

2. Диффузные хронические воспалительные заболевания легких: классификация, морфогенез. Хронический бронхит: классификация, патологическая анатомия, осложнения. Бронхоэктатическая болезнь: определение понятия, патологическая анатомия бронхоэктатической болезни; внелегочный комплекс при бронхоэктатической болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Хроническиеобструктивные заболевания легких – это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие «обструктивная болезнь легких» применительно к группе хронических обструктивных болезней

2. Рестриктивные болезни легких характеризуется уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развития воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Морфогенез хронических диффузных заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей:

Бронхитогенный - нарушение дренажной функции легких и бронхиальной проходимости приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких.

Пневмониогенный – заканчивается бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями – острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения – хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент.

Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероз (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого.

I.ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ может быть простым и обструктивным.

Простойхронический бронхит – заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).

Морфологический субстрат хронического бронхита – хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.

Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпроду-цирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление – слизистый или гнойный катар.

Патологическая анатомия. Стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развитием в бронхах хронического слизистоого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гипеплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которое может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

II. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов. Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Классификация броноэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.

На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены. Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с различными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. В развити преобретенных бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от вролжденных бронхоэктазов, имеющих диффузный характер. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной диструкцией легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезнискладывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Бронхоэктазы имеют, как правило, приобретенный характер, связанны с бронхообструктивным синдромом, предшествующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и поэтому носят локальный характерю Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме видны поля фиброза и очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни о